课件：高血压的运动疗法.ppt

钙拮抗剂 钙拮抗剂，尽管该类药物中有些会干扰运动的心率反应（如维拉帕米有负性频率的作用心率下降，可被每搏量的增加所代偿）但往往不会对运动处方的制定产生明显的影响， 运动处方的制定 总原则是运动强度宜小不宜大，强调以中小强度，以放松性质的练习为主。 运动的方式 以有氧运动为主，如球类、登山、骑自行车、慢跑、步行、游泳等。在社区以步行、骑自行车、打羽毛球和慢跑较为方便易行。 MET(metabolic quivalent) 1MET(1运动量)=每分钟每公斤体重耗氧量3.5ml 1运动量可升高收缩压8-12mmHg 运动中动脉收缩压最高可达180-220mmHg 运动量 由运动强度 运动时间 频率 运动强度 是指一定时间内运动量，理想运动强度以靶心率表达。 靶心率＝（最大心率－静息心率）× （70％～85％）＋静息心率 脉率＝170－年龄 运动持续时间 适应性活动 5－10min 心肺耐力训练 30－40min 和松弛活动 5-10min . 运动初期心肺耐力训练最好不要超过15－20min。 松弛的目的是减少运动后的不适应，运动的大量血液滞留在四肢，可导致心脑和胃肠供血不足。出现眩晕、心悸、恶心、呕吐等不良反应。 运动频率 每周至少锻炼3天 每周间隔时间不超过2天 适应后在酌情增加运动次数，逐步达到预期频率 注意事项 有糖尿病人运动前后检测血糖 如果安静时血压收缩压高于180mmHg,或舒张压高于105mmHg, 应暂停锻炼. 谢谢! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 高血压运动疗法 ----运动处方的制定 适应症 原发性高血压 轻度或中度血压升高 无其它合并症. 凡有心、脑、肾等重要器官合并症时，应进行相应治疗，稳定后，方可进行。 作用 规律的运动有确切的降压作用，其降压作用并非依赖于体重的减轻，而是一种独立的因素可达到降低收缩压幅度为4－9mmhg，此外规律的运动不仅能降低血压而且对血压正常者具有预防或延缓高血压发生作用。 -实用高血压学 运动中血压调节的机制 血压取决于心排血量和总外周循环阻力。 1运动开始时，可能主要由于迷走神经张力下降，心率迅速增快，心排血量显著增加，血压立即反映性增加。 运动开始时 迷走神经张力下降 心排血量显著增加 心率迅速增快 血压立即反映性增加 2当低强度运动时，影响心脏和大血管的交感神经活性无明显增加。运动强度增加，心率加快和心排血量增加不能再维持所需的血压，此时动脉压力放射开始在更高的血压水平上起调节作用，表现为交感神经兴奋，内脏血管首先是脾脏和肾脏血管收缩。 2当低强度运动时,影响心脏和大血管的交感神经活性无明显增加。 交感神经兴奋， 内脏血管首先是脾脏 和肾脏血管收缩 心率加快和 心排血量增加 血压升高 运动强度增加 3当运动强度更高和运动时间越长时，稳定血压除须内脏血管的收缩还须部分活动骨骼肌的血管收缩，骨骼肌血流贯注不能满足无氧代谢的需要时，肌肉化学放射被激活。化学反射的激活于肌肉释放的氧离子和乳酸密切相关。 3当运动强度更高和运动时间越长时 血压进一步升高 内脏血管的收缩 骨骼肌的血管收缩 骨骼肌血流贯注 不能满足无氧代谢的需要时 ,肌肉化学放射被激活 无氧代谢 乳酸 运动后即刻血压下降的机制 是心排血量的减少，而心排血量又等于每搏心排出量×心率， 故运动后这两者的变化决定了血压的变化。 长期运动锻炼降压的主要机制： 降低交感神经系统活性 儿茶酚胺释放减少和或敏感性下降 血管顺应性增加和或压力感受敏感性增高 内皮源性一氧化氮释放增多 改善高胰岛素血症 降低内源性na-k泵抑制剂的活性 -实用高血压学 药物治疗和运动治疗的关系 α受体阻滞剂 ACEI ARB 利尿剂 β受体阻滞剂 钙拮抗剂 α受体阻滞剂 作用于外周小动脉,能减轻交感神经兴奋引起的血管收缩,可有效的降低收缩压和舒张压,但对运动中心率.心排血量和代谢的反应轻,可正常制定运动处方. ACEI ARB 主要作用于RAS系统 抑制血管紧张素Ⅱ的形成和增加缓激肽的水平,不影响心率 心排出量和运动时的血流动力学的反应. 利尿剂 以噻嗪类为例 用药初期 利尿剂所引起低钾血症 用药3－4周后 外周血液和血容量减少 横纹肌溶解及骨骼肌无力 血管反应性改变， 外周阻力下降，故不影响运动能力 肌肉的血流减少 β受体阻滞剂 口服β受体阻滞剂有降低心排血量，肌肉血流量，极量和次极量，常伴运动能力的下降，但研究表明病人通过代偿性增加每搏心排血量和(或)增