课件：病毒性肝炎肝硬化.ppt

　1）门脉高压症(portal hypertension) a 脾肿大→脾亢 b 胃肠道淤血、水肿→食欲↓ c 腹水 d 侧支循环形成 ①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血 　　　 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 　 　③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象 （３）临床病理联系 门静脉压力增高 假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。 门静脉回流受阻 肝动脉和门静脉 异常吻合 门脉高压症 门脉高压的原因 2)肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷 (二)坏死后性肝硬化 1.病因： 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 2.病变 　（1）肉眼： 　　肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质 　　地变硬； 表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结 　　节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维 　　间隔厚且厚薄不一。 坏死后性肝硬化 （2）镜下： 　１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)； 　２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着； 　３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。 假小叶形成 （三）胆汁性肝硬化 1.病因：胆道阻塞淤胆 2.分类： 继发性 原发性 （1）继发性 长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、 坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石. （2）原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关 （１）肉眼： 早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细 颗粒状，中等硬度，呈绿色 或绿褐色，切面结节较小， 纤维间隔细。 ３.病理变化 （２）镜下 原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶 继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死 （３）临床特点 黄疸明显 肝功能障碍和门脉高压程度轻 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （二） 慢性普通型肝炎 １ .轻度慢性肝炎： （1）点状坏死 （2） 偶见碎片样坏死 （3） 汇管区周围纤维增生 (4) 肝小叶结构完整 ２．中度慢性肝炎： （1）中度碎片状坏死 （2）特征性桥接坏死 （3）肝小叶内有纤维间隔形成 （4）肝小叶结构大部分保存 ３．重度慢性肝炎 （1）重度碎片状坏死 （2）大范围桥接坏死 （3）坏死区出现肝细胞不规则再生 （4）纤维间隔分割肝小叶 重度慢性肝炎 （三）重型病毒性肝炎 １．急性重型肝炎： 少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。???? 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩?????????? 光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。 临床病理联系 胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸 凝血因子合成减少，导致出血倾向 肝功能衰竭 肾功能衰竭 结局 大多短期内死亡 少数迁延为亚急性重型肝炎 ２.亚急性重型肝炎： 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生： 网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润： 结局 大多数发展为坏死后性肝硬化 肝 硬 化 一 、概述 　　肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 　　肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改 变是不可逆的； 　　形态特征为：纤维化 　　　　　　　　结节状再生（假小叶） 　　 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建 门静脉高压症 肝功能不全 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 各种原因 损伤与修复反复交替 二、发病机制 　 　 　　 　 肝细胞变性， 坏死和炎症 坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化 病因消除　可恢复 纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 肝硬化 基本过程 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包