人体寄生虫整理.ppt

四、诊断 病原诊断： 1.肠阿米巴病 粪检：生理盐水直接涂片查滋养体----稀便或脓血便 直接涂片法：碘液染色查包囊、浓集法----慢性腹泻 体外培养法： 组织检查：通过内窥镜取材活检 2.阿米巴脓肿 穿刺（巧克力色脓液）、肝脓液中检测出病原 免疫诊断： ELISA、IHA、琼脂扩散法（AGD） 传染源：粪便中持续带囊者 感染途径：粪-口传播途径，媒介昆虫 人类普遍对阿米巴病易感 男女 六、防治 查治病人、带囊者 首选药：甲硝咪唑（灭滴灵） 管理粪便 无害化处理粪便，杀灭包囊，防止粪便污染水源，保护水源 注意饮食卫生 搞好环境卫生，消灭蝇、蟑螂等害虫 结肠内阿米巴Entamoeba coli 人体最常见的共栖型阿米巴，对人不致病，但应注意与溶组织阿米巴区别。 致病性自由生活阿米巴 福氏耐格里阿米巴：形态不规则，大小为 7 × 20 μm，在不良环境中可形成有两根鞭毛的滋养体，包囊直径7μm，感染方式为接触污水或游泳时，滋养体进入鼻腔，经增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经进入脑内。 卡氏棘阿米巴： 滋养体大小10~40μm，体表有多个棘状突起，无鞭毛型，包囊 圆形。滋养体可经皮肤伤口、角膜外伤、损伤的眼结膜、或经呼吸道、生殖道进入人体，多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。 致病： 诊断与治疗：诊断较难：活检和培养 预防： 不在温热的、不流动的水中游泳。 目前无理想药物，二性霉素B——对耐格里属有效，磺胺嘧啶，庆大霉素——棘阿米巴属有效。 福氏耐格里阿米巴：原发性阿米巴脑膜脑炎 卡氏棘阿米巴：角膜炎为主，亦可引起脑膜炎及皮肤、 呼吸道病变 疟原虫（Plasmodium） 疟疾研究历史简介 “瘴气” 1847年，Mockel观察到血中有黑色碎片状物； 1880年，法国学者Laveran最早在病人血细胞中发 现疟原虫,并因此获得1907年诺贝尔生理与医学奖; 4. 1897年，英国军医 Ronald Ross发现疟疾的传播媒介； 5. 1949—1960年间，Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期（肝细胞期）。 6. 1977年， Lysenko等提出子孢子休眠学说。 隶属于顶复门孢子虫纲真球虫目疟原虫科 间日疟原虫 Plasmodium vivax (Pv) 恶性疟原虫 P. falciparum (Pf) 三日疟原虫 P. malariae (Pm) 卵形疟原虫 P. ovale (Po) 二、生活史 肝细胞内发育（红外期）：裂体增殖 人体内的发育 红细胞内发育（红内期）：裂体增殖 配子体形成 蚊胃腔内：配子生殖 蚊体内的发育 蚊胃壁内：孢子生殖 在蚊体内的发育 疟原虫各期 患者 雌雄配子体 蚊胃 雌雄配子 合子 动合子 穿过胃细胞间隙 卵囊 胃壁弹力纤维下 子孢子 卵囊破裂，进入蚊唾液 配子生殖 孢子生殖 蚊吸血 在人体内的发育 1.红外期 子孢子： 速发型（Ts） 迟发型（Bs） 间日疟/卵形疟 2.红内期 速发型子孢子 迟发型子孢子 休眠体 雌按蚊吸血 经皮肤 裂殖体（裂殖子） 红外期发育 （肝细胞内） 侵入红细胞 环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 （裂殖子） 雌/雄配子体 红内期发育 蚊吸血 雌/雄配子 合子 动合子 囊合子（卵囊） 子孢子 蚊体内 发育 三、致病 潜伏期 子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期为潜伏期。红外期+前几次红内期。 发作 血中虫体密度 代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液 部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞食 产出内源性热原质 下丘脑的体温调节中枢 发热 血内刺激物被吞噬和降解 出汗 退热 典型的疟疾发作为周期性寒战、发热、出汗及退热三个连续阶段。 贫血： 1、疟原虫直接破坏红细胞。 2、脾功能亢进