课件：阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展.ppt

综上所述，AchE I为目前治疗AD的首选，钙离子拮抗剂和抗氧化药物及中草药也得到认可。非甾体抗炎药只用作辅助治疗，由于目前对Aβ的产生、聚集、沉积机制还不甚明了，防止Aβ合成和沉积及基因治疗、激素替代法、免疫治疗仍需进一步深入研究。防治AD应对症治疗结合支持治疗，且选用药物时应注意剂量及毒副作用。并通过饮食和精神调节，脑功能锻炼等综合方式，才能达到较好的效果。 ★ 谢谢 ！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 建议读物：美国国家老龄化协会的“ 2000 阿尔采默病进展报告：采取下一步措施”。 网站地址：/。 Carla Falkenstein于1990年在堪萨斯州州立大学获得了社区保健理学硕士学位，专业方向是慢性病的流行病学。她目前在宾夕法尼亚州西部各处从事针对于为中老年人服务的社会工作者和家政服务者的培训和教育工作。她也提供持续性的培训，以预防阿尔采默病的发生以及认知能力的维持。 * 谁会患AD？高龄是最主要的危险因素。 美国人中65到74岁的老年人中3％的人患有AD。 年龄在75到84岁的人群中有近20％的人患有AD。 在85岁以上的老年人中这个数字达到了50％。 * 这是一般的分期可那并非适用于每个人。每个时期可能在长度上会有所变化。每个时期的症状也可能会存在交迭。患者从首次出现症状直至最终死亡可能要经历长达20年的时间。 * AD是一种神经退行性疾病。神经元进行性的退化，丧失功能并死亡。被AD破坏的大脑随着疾病破坏神经组织，其体积和重量都会缩小。原本健康的布满沟回的大脑皮质变得空虚而满是裂隙。导致神经细胞死亡的原因目前正在紧张的地究中。 * 海马是大脑深部的一个结构，它参与编码短期记忆。AD破坏了海马的神经元以及海马和大脑其他部分的连接通路。这种破坏导致了短期记忆的损伤。当大脑皮层受累后，语言能力和判断能力就被削弱。人格也发生了改变，包括情绪的爆发以及烦躁的行为例如：神智恍惚以及易怒。 一旦全脑受累，病人就可能会卧床不起，二便失禁，丧失自理能力和失去反应。 Slide 12a: In the AD brain AChE activity falls whereas BuChE activity rises This simplified slide can be used to summarise how the activity of brain AChE and BuChE changes over the course of AD and how they contribute to the cholinergic deficit. While ChE activity tends to fall as the disease progresses, BuChE becomes increasingly important in regulating ACh levels along the continuum of AD, thus also contributing to the cholinergic deficit (Giacobini et al., 1996; Giacobini, 1997). Slide 7: AD: a progressive CNS disorder with a characteristic pathology AD is a progressive, neurodegenerative disorder of unknown aetiology with characteristic pathological and clinical features (Katzman, 1986; Cummings and Khachaturian, 1996; Bouchard and Rossor, 1996). It leads to destruction of neurones, particularly cholinergic neurones involved in the higher cortical functions (e.g. memory and learning). Characteristic histopathological features of AD include extracellular ‘senile plaques’ (composed largely of abnormal deposits of b-amyloid protein) and intracellular neurofibrillary tangles (containing paired