急性心力衰竭药物治疗指南与进展摘要.ppt

AHF治疗(低血压or休克) 电复律：房、室性心律失常，恢复窦率 （I、 C) 多巴酚丁胺：CO↑、BP↑、改善灌注。 （IIa、C） 短期机械辅助：如重症心肌炎 （IIa、C） 左西孟旦or磷酸二酯酶抑制剂：拮抗B阻滞剂（IIb、C) 升压药（多巴胺、去甲肾）：对于心原性休克， BP↑改善重要脏器灌注、 （IIb、C) 左西孟旦 Levosimandan 作用机制： 钙离子增敏作用（Ⅱ型） 作用于心肌细丝，加强肌动蛋白的作用，增加心肌纤维对Ca2 + 的敏感性。 磷酸二酯酶抑制作用 血管扩张作用。 起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。 能改善心衰患者的血流动力学、改善症状。 依诺昔酮 Enoximone磷酸二酯酶抑制剂。与氨力农及米力农相似 作用机理：抑制磷酸二酯酶→心肌血管平滑肌细胞cAMP↑， →心肌收缩力↑和使血管平滑肌松弛。 →心肌收缩力加强，动脉、静脉扩张， 降低心脏的前、后负荷。使静脉容量增加， PCWP和RAP下降，左室舒张末压下降， 全身外周总阻力下降。 不增加心肌耗氧量。 纽兰格林 Neuregulin：DNA重组基因工程产品， 可使紊乱的心肌细胞结构有序化， 加强心肌细胞间闰盘连接。 纽兰格林 动物心力衰竭模型试验： 改善受损的心肌组织结构， 降低缺血、缺氧程度， 提高心功能，改善血流动力学， 显著提高模型动物的存活率， 有效治疗各种原因导致的动物心力衰竭。 * 基于临床症状和胸片，用于AMI治疗中临床评价心肌损伤严重性。 * Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征 * “临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。 V2 受体拮抗剂--血管加压素II型受体拮抗剂 * * 钙离子在心肌兴奋--收缩偶联中起决定性作用。强心甙、β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂是目前临床常用的三类强心药物，它们的共同之处在于，通过增加心肌细胞内钙离子浓度来增加心肌收缩力，由于存在钙超载的危险，从而导致心律失常、心肌缺血甚至猝死，并可能进一步加重心力衰竭。 急性心力衰竭诊断治疗指南与进展 中国医学科学院 阜外心血管病医院 心内科 急重症中心 王国干 急性心力衰竭定义 突发HF的症状和体征，需要紧急处理的临床急症，如急性肺水肿。 新发AHF， 慢性HF的急性失代偿。 以慢性心力衰竭急性失代偿更为多见 急性心力衰竭 发病率↑ ： 人口老龄化、 AMI生存改善， CHF病人数↑。 data from the National Heart, Lung, and Blood Institute 急性心力衰竭 病因： 冠心病（60－70％、老年）、 扩心病、 心律失常、 先心病、 瓣膜病或心肌炎。 急性心力衰竭--预后 短期和远期预后都很差 心源性休克的住院死亡率40～60% 高血压HF预后较好 AHF的住院时间中位数为9天 12月内，近50%患者再次住院 60天的死亡或再次住院为30～50% AHF分类－ Killip’法 I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级：有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、肺淤血 伴肺下野湿罗音。 III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿罗音。 IV级：心原性休克，低血压（BPs＜90 mmHg）； 外周血管收缩－尿少、紫绀、出汗。 AHF分类－ Forrester’法 肺水肿 PCWP 18mmHg 组 织 灌 注 CI－2.2 L/min/m2 I 期 II 期 III期 IV期 正常 肺水肿 低血容量 利尿剂 血管扩张剂 BP正常：血管扩张剂 BP↓：正性肌力药、升压药 输液治疗 临床体征 血流动力学 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 无（干）、 有（湿） 低 灌 注 有（冷） 、 无（暖） “临床严重性” 分类法 肺水肿 暖/干 暖/湿 冷/干 冷/湿 AHF 监 护 无创： BP 、T、R、HR、电解质、Cr、Glu。 ECG；缺血和心律失常。 动脉血SaO2、CO和前负荷。 2. 介入监护 动脉压监护。 CVP监护和SvO2 。 漂浮导管。 AHF 预 后 BUN↑ (≥43mg/dl) BP ↓(≤113mmHg ) Cr ↑ (≥2.75mg/dl) BNP ↑ AHF治疗(无