课件：wkg肾病综合征.ppt

* 预后 1、病理类型：MCD、轻度MSPGN及早期MN预后好 　　　　　 MPGN、重度MSPGN预后较差 2、临床因素：大量蛋白尿 高血压 促进肾小球硬化 高血脂 3、并发症： 反复感染 血栓、栓塞并发症 病、症、药、人 * 肾病综合征 概述 诊断和鉴别诊断 　病因和病理生理 治疗 　病理类型与临床特征 预后 　并发症　 本章要点 　实验室及其他检查 复习题 * 本章要点 1、肾病综合征的诊断及鉴别诊断 2、原发性肾病综合征的常见病理类型及相 应的临床特点 3、肾病综合征的并发症 4、肾病综合征的治疗 （以糖皮质激素和细胞毒药物应用为重点） * 肾病综合征 概述 诊断和鉴别诊断 　病因和病理生理 治疗 　病理类型与临床特征 预后 　并发症　 本章要点 　实验室及其他检查 复习题 * 复习思考题 肾病综合征的临床特征？可引起哪些并 发症？ * 【答案】 答：肾病综合征的临床特征为: ①大量蛋白尿；②低蛋白血症； ③高脂血症； ④水肿。　　并发症: ①感染； ②血栓和栓塞； ③急性肾功能衰竭； ④蛋白质及脂质代谢紊乱 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * ①临床利尿剂的选择2 袢利尿剂 作用于髓袢升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用，在渗透性利尿药物应用后随即给药效果更好 呋塞米（速尿） 20～120mg/d分次口服或静脉注射 布美他尼（丁尿胺） 1～5mg /d,口服,分次口服或静脉注射 低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒 渗透性利尿剂 通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血，同时造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。 右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆）,250ml静脉点滴,隔日1次 诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭（形成管型，阻塞肾小管；高渗导致肾小管上皮细胞损伤）。少尿者慎用 利尿剂种类 作用机制 代表药物及用法 较常见的副作用 * 渗透性肾病 因静脉滴注高渗溶液引起肾小管细胞肿胀、空泡样变性称为渗透性肾病（osmotic nephrosis，简称ON），临床可表现为蛋白尿、血尿、肾功能损害，严重者发生急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），甚至导致死亡。由于ON常因大剂量静脉输注高渗性溶液后发生，因此治疗脑水肿的渗透性利尿剂甘露醇就成为ON最常见的诱因。 * ②提高血浆胶体渗透压： 血浆或白蛋白静脉输注可提高血浆胶体渗透压，改善肾灌注，之后再静脉输注呋塞米60～120mg，常能获得良好的利尿效果。但由于白蛋白常于24小时内从尿中排出，长期使用不但不能提高血浆白蛋白水平，反而因引起肾小球高滤过和肾小管高代谢而造成肾损害，且白蛋白价格较高，故目前临床不主张在本组病人中常规使用白蛋白，仅在严重的低蛋白血症及营养不良时适量使用血浆，心力衰竭患者应慎用。 * ③其他 　　对严重顽固性水肿患者，上述治疗无效者可使用短期的血液透析超滤脱水，严重腹腔积液患者还可考虑在严格无菌操作条件下放腹腔积液，体外浓缩后自身静脉回输。 　　对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液浓缩倾向，诱发血栓、栓塞并发症。 * 2、减少尿蛋白 　　持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可有效延缓肾功能恶化。 　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（如贝那普利5～20mg，每日1次）通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性而减少尿蛋白。血管紧张素II受体拮抗剂（如氯沙坦50～100mg，每日1次）也有类似作用。 * 三、主要治疗－抑制免疫与炎症反应 1、糖皮质激素 　　－作用机制 　　－用药原则 　　－用药方法 　　－患者对激素的反应 　　－激素的副作用 　　－激素的禁忌症 * －作用机制： 　　可通过