课件：C细胞和组织的损伤适应与修复.pptx

动物病理学;第二章 细胞和组织的损伤、适应与修复 ;学习目标 掌握： 变性、病理性色素沉着、坏死的概念、病理变化、发病机制及对机体的影响； 适应和修复的概念、表现、发生机制、结局和对机体的影响。 熟悉：各种损伤表现间的区别和联系。 了解：组织细胞损伤的种类、机体对损伤的反应和修复过程。;第一节 细胞和组织的损伤—变性; ;一﹑细胞肿胀 1. 病因：机械性损伤、缺氧、中毒、脂肪过氧化、病毒及细菌感染和免疫反应等改变了细胞的离子浓度和水平衡。 2. 病理变化： 眼观变化：发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张， 颜色浅淡，混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻。 镜检：颗粒变性和水泡变性。;图2-1 猪丹毒 肾肿大， 散在云雾状白斑;图2-2 肾小管上皮细胞颗粒变性 可见胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒;图2-3 心肌细胞颗粒变性 心肌纤维变粗，肌浆内出现许多微细颗粒。 ;图2-4 肝细胞水泡变性 变性的肝细胞显著肿大、变圆，胞浆内出现大小不等的空泡，核多半被推向胞浆一侧。;3. 发病机理 细胞膜损伤：钠泵功能障碍或胞膜通透性增强，使胞内渗透压增加，从而引起细胞肿胀。 线粒体损伤：线粒体酶系统代谢障碍，致使细胞能量供应不足，可造成钠泵功能降低及细胞内中间代谢产物增多，嗜水性增强，从而引起细胞肿胀。 4. 结局和对机体的影响 ;二、脂肪变性 1. 定义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。 2. 病理变化 眼观：脂变器官肿大，包膜紧张，质地脆软，淡黄色，切面油腻感。 镜检（光镜）：胞浆内有脂滴。HE染色的切片上可见空泡。空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧形成戒指细胞。;图2-5肝脂变 肝细胞肿大，胞浆内存有较大的空泡（脂肪滴），核被压挤于胞浆的一侧;图2-6 肝脂变（油红O染） 变性细胞的胞浆含有许多大小不等的脂肪滴。;3. 病因和机理 （1）原因???与细胞肿胀相似，有缺氧、中毒、感染、营养不良（如胆碱缺乏；辅酶A、叶酸、烟酸等缺乏）、破坏RER结构及影响肝功能的因素。 （2）发病机理： 中性脂肪合成过多 脂蛋白合成障碍 脂肪酸氧化障碍 脂肪显现 细胞分泌作用的抑制;图2-7 脂肪酸在肝细胞内的代谢示意图;4. 结局和对机体的影响 轻度脂肪变性是可复性的病变。 重度脂肪变性则预后不良. 如： 又 如； ;5.脂肪变性与空泡变性的区别方法: 脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，不易与水泡变性相区别。 (1)用锇酸固定的组织作石蜡切片，脂滴被染成黑色。 (2)采用冰冻切片用组织化学染色，应用苏丹III和苏丹黑B染色，脂肪滴分别被染成橘红色及黑色。 (3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂。;;附:脂肪浸润 脂肪浸润是指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官的间质中, 主要发生于心脏﹑胰腺﹑骨骼肌等组织内。 例如，心肌发生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内膜下。光镜下可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间成片或条状分布，心肌纤维可因受压迫而发生萎缩，而心脏在外观上则出现假性肥大。 脂肪浸润常发生于老龄及肥胖动物。 ;三、玻璃样变性 1. 定义：玻璃样变性又称透明变性或称透明化，是指在某些病理过程中，在病变的组织（包括细胞或间质组织）内出现均匀一致的、无结构的、半透明的蛋白质样物质，称为透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染色呈鲜红色。 2. 类型： （1）血管壁的玻璃样变 （2）纤维组织玻璃样变 （3）细胞内玻璃样变;（1）细胞内透明滴样变：是指在变性的细胞内（胞浆中）出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。 病变特点：镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。;发病机理：肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源，一是小管上皮细胞本身变性所致；另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性增加，大量血浆蛋白渗入原尿进入肾小管被小管上皮吸收，形成透明滴。当小管上皮被破坏时，