课件：RA中医麻醉打印.pptx

类风湿关节炎Rheumatoid Arthritis, RA 本病重点内容RA基本病理改变血管翳类风湿结节类风湿因子晨僵类风湿临床表现Felty综合症诊断早期类风湿抗体非甾体抗炎药治疗类风湿常用慢作用药定义:RA是一个以滑膜关节受累为主 的、慢性破坏性关节病变为特 征的全身性自身免疫性疾病患病率:0.32% ~ 0.36%女患/男患= 3/1 病 因感染：EB病毒，巨细胞病毒，肝炎病毒，逆转 录病毒；结核分枝杆菌的热休克蛋白。遗传：与HLA-DR4表型关系密切。单卵双生及 异卵双生同患RA的几率远高于普通人群。内分泌：RA患者体内雄激素及其代谢产物水平 明显降低。更年期女性患RA发病率明显 高于同龄男性及高龄女性。与HLA相关: DR1, DR4(DW4,DW14), HLA-DRw14Dw16,HLA-DQB1 (骨质破坏，类风湿结节，血管炎)非HLA相关: 与 易 患 相 关 —TNF-α, IL-3,IL-4, TGF-β,FcRγⅢ 与严重性相关 —IL-1, IL-1Rα, CCR5,MIF PTPN22：蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22多态性PAD1：肽酰精氨酸脱亚氨基酶基因组STAT4发 病 机 制系统性 B细胞激活：产生种自身抗体, 如RF, 抗角蛋 白抗多体(AKA),抗核周因子抗体(APF), 抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(AFA) T细胞激活：产生较多的细胞因子，如 TNF-α, IL-1, IL-2。 滑膜解剖滑膜衬里层:滑膜细胞,无定型基质,不含纤维成 分,无血管和淋巴管,1~3层滑膜细胞。滑膜下层:成纤维细胞、脂肪细胞、巨噬细胞，胶原纤维、蛋白聚糖，含有丰富的血管和淋巴管。 滑膜细胞A型滑膜细胞:吞噬细胞样滑膜细胞，吞噬关节内碎屑，表达Fc受体、雌雄激素受体、MHCⅡ类分子。B型滑膜细胞：成纤维细胞样滑膜细胞。C型滑膜细胞：介于A型、B型之间。 RA滑膜（一）1 巨噬细胞、巨噬样滑膜细胞（A型滑膜细胞）激活，E-selectin、VCAM-1、ICAM-1表达增加，IL-1、IL-8、TNF-α分泌增加。2 成纤维样滑膜细胞(B滑膜细胞)，增殖，产生细胞因子，多种蛋白酶，对骨与软骨造成损伤。3 T细胞（CD4+)激活，产生IL-2, IL-2R, IFN-γ。 RA滑膜（二）4 滑膜中信号分子激活增加，核因子κB(NF- κB),激活因子蛋白-1(AP-1),分裂素激活的蛋白激酶(MAPK)。5 滑膜细胞及浸润的T细胞表达过量的Fas及FasL,Fas/FasL失衡，影响细胞凋亡，使滑膜炎持续，滑膜增值。 病理滑膜炎：是RA的基本病理改变。急性期—炎性渗出，炎性细胞浸润，血管扩张，内皮细胞肿胀。慢性期—滑膜增厚，从正常的1~3层增殖达10层，形成绒毛样突起，形成血管翳，可突向关节腔、软骨及软骨下骨，是造成关节破坏、关节畸形及功能障碍的病理基础。 血管翳(pannus)在组织学上是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。电镜下可见增生的滑膜呈指状突起。血管翳和软骨交界处可见血管、单个核细胞及成纤维细胞侵入软骨内，形成“血管翳—软骨交界区(pannus-cartilage junction)”。血管翳可逐渐覆盖软骨，导致软骨变形和溶解，形成“血管翳—骨交界区(pannus-bone junction)”, 引起骨侵蚀和破坏。 血管炎中、小动脉和/或小静脉。全动脉炎：每层血管壁都有单核细胞浸润。病变活跃时可见纤维素样坏死，内膜增生，导致血栓形成，管腔狭窄或堵塞。如患者合并有低补体血症，则血管壁浸润细胞多为中性粒细胞；若补体正常，则以淋巴细胞为主。 类风湿结节是RA血管炎的一种，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，也可见于肺。镜下：中心为纤维素样坏死组织，周围有栅状排列的成纤维细胞和上皮样细胞浸润，外被肉芽组织，其间有大量的淋巴细胞和浆细胞。结节的出现是由小动脉病变及其导致的补体激活和末端血管炎介导的。 临床表现一般表现：全身不适，乏力，消瘦，发热。起病方式：隐匿型/慢性发病型：50%，历时数周或数 月；突发型/急性发病型：10%~25%，几天内发病；亚急型：35%~40%，1周~数周。 关节表现晨僵(morning stiffness)—病变的关节在夜间静止不动后出现较长时间（至少1小时）的僵硬，如胶粘着样的感觉。95%已上的RA患者可出现。晨僵时间与关节炎的程度呈正比，可作为观察RA的活动指标之一。痛(pain)与触痛（tenderness）关节痛常常是最早出现的症状。近端指间关节，掌指关节，腕关节，跖趾关节，踝关节，肘关节，膝关节。此外：肩关节，颞颌关节，….。特点：对称性，持续性，触痛，沉着。 关节肿(swelling)原因：关节腔积液 关节周围软组织炎症 滑膜增厚常见