课件：肝纤维化新进展.ppt

肝纤维化的诊断 病理学医师的肝病知识背景 ①对正常肝结构的了解 ②对慢性肝炎基本病理学变化的认识 ③对慢性肝炎纤维化分期的理解（Dr.Scheuer评分系统） 对于S1和S2的判断大体上不会有争议，但对于S3和S4的判断可能存在 不同看法。 S3：指肝脏广泛纤维化，小叶结构凌乱，但肯定没有肝硬化，即没有小叶结构的改建和假小叶形成。 S4：指肝脏广泛纤维化 和小叶结构破坏班假小叶形成，有肝硬化表现。 有时，肝穿标本显示肝广泛纤维化，小叶结构破坏伴局部个别假小叶形成或形成趋势，从病理形态分析可能是肝硬化，但尚不能完全肯定，对这类有争议的病例，Scheuer教授建议：对有争议的病例可以诊断为早期肝硬化，前提是纤维化分期是S4而不是S3。 胡锡琪，穿刺活组织检查是评估肝纤维化的金标准吗？中华肝脏病,2012，20(8),568-570. THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 促使肝内血液循环进一步减退，形成肝硬化。 Apo-A1:载脂蛋白A1 F0=0.20；F1=0.29；F2=0.40；F3=0.53；F4=0.88 可编辑 可编辑 肝纤维化新进展   感染科- 2012-10-19 病因： 1.病毒性肝炎 2. 酒精中毒 3.遗传和代谢性疾病 4. 胆汁淤积 5.循环障碍 6. 肝脏淤血 7.免疫紊乱 8.血吸虫病 9.化学毒物或药物 10.隐源性 广泛的肝细胞坏死，导致正常的肝小叶结构破坏 肝内星状细胞激活 细胞因子↑ 胶原形成↑降解↓ 细胞外间质成分变化 肝窦毛细血管化 再生结节压迫 肝纤维化与基因多态性 肝病病因易感性基因多态性 影响 肝损伤和炎症免疫反应 细胞外基质重建 等 常见慢性肝病引起的肝纤维化相关基因多态性 1. 慢性丙型肝炎2. 慢性乙型肝炎3. 酒精与非酒精性脂肪肝4. 自身免疫性肝病 肝纤维化与基因多态性 慢性丙型肝炎白细胞介素 ：IL-28B基因编码3型干扰素λ3。 IL-28B基因变异体与丙型肝 炎患者自发和治疗诱导下的病毒清除有关。rC基因 型与抗病毒持续反应密切相关。单核苷酸基因多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）：全基因组扫 描SNP 分析研究发现：AP3S2、 AQP2、Toll样受体(TLR)4 、 TRPM5等基因多态性与高加索人群丙型肝炎患者肝硬化发生 危险相关，可以预测该人群发生丙型肝炎肝硬化的危险性。  TLR4：是哺乳动物跨膜模式识别受体家族的重要成员，能识 别脂多糖并介导炎症反应和天然免疫。 肝纤维化与基因多态性 2. 慢性乙型肝炎 从宿主角度探讨对感染HBV后发生肝硬化危险的遗传学因素的研究相对较少，缺少全基因组SNP分析的相关数据。 研究结果显示： 1.不同人种(高加索人群和中国人群)等位基因多态性的分布和频率具有较大差别。 2.不同肝病可能具有不同的发