课件：第二节杀虫剂在昆虫体内的代谢.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 第三节 神经的传导机制 电 突 触 电突触 电源 前突触膜 后突触膜 间隙连接 蛋白复合体 电流通过 间隙汇合处 突触传导 第三节 神经的传导机制 ——化学突触 树-树突触 刺激 脉冲 化学突触 轴-体突触 兴奋性 突触电流 抑制性 突触电流 抑制性轴突 兴奋性 前突触轴突 神经-肌肉突触 肌肉 兴奋性 神经元 前突触上 神经末梢 抑制性 神经元 肌纤维上 神经末梢 突触传导 ——化学突触及其传导 化学突触的前膜膨大成突触小结（synaptic knob），小结中含有许多内含神经递质的突触小泡。在以乙酰胆碱（acetycholine，Ach）为递质的突触中，每个小泡内含数万个Ach分子。动作电位传导到突触前膜时，引起膜上对电压敏感的Ca2+通道打开，使膜外的Ca2+进入膜内，促使突触小泡与突触膜融合成“?”状，Ach从开口处释放到突触间隙。 突触后膜略膨大，膜上有与Ach特异性结合的受体蛋白。Ach到达后膜便与之结合，引起受体分子构象发生改变，离子通道随之打开，使 Na+ 、K+ 的通透性改变，导致膜去极化，产生突触后电位，将冲动传递到下一个神经元。 第三节 神经的传导机制 突触传导 第三节 神经的传导机制 ——昆虫神经元突触间Ach传导示意图 在突触间隙存在有乙酰胆碱酯酶（AchE），可将Ach及时水解成乙酸（Ac）和胆碱（Ch）；二者又被突触前膜吸收，在胆碱乙酰化酶作用下，合成Ach备用。 CH3 CH3 CH3 CH3 乙酰胆碱酯酶 胆碱乙酰化酶 （乙酰胆碱） （乙酸） （胆碱） CH3COOCH2CH2-N-CH3 + H2O CH3COOH + HOCH2CH2-N-CH3 突触间隙 突触前膜 （半胆碱） 突触小泡 突触前端丛 递质释放点 轴丘 树突端丛 EPSP 递减传布 突触前电位 峰 Ch HC-3 Ac+Ch—Ach Ach Ach Ach Ach Ach Ca2+ AchR Ac+Ch AchE 突触后膜 突触传导 神 经 突 触 结 构 和 突 触 传 导 第三节 神经的传导机制 突触传导 第三节 神经的传导机制 ——昆虫神经递质与脊椎动物的不同 脊 椎 动 物 昆 虫 乙 酰 胆 碱 谷 氨 酸 谷 氨 酸 乙 酰 胆 碱 中枢神经 系统 神经-肌肉 系统 中枢神经 系统 神经-肌肉 系统 突触传导 拟除虫菊酯类杀虫剂，主要作用于轴突膜上的离子通道（主要是 Na+ 通道），通过延迟钠离子通道的关闭，使负后电位上升到去极化的阈值，导致重复后放，破坏神经传导引起中毒。 第四节 杀虫剂对神经系统的影响 4.1 对轴突传导的影响 4.2 对乙酰胆碱酯酶的影响 有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂，都是乙酰胆碱酯酶的抑制剂，进入突触间隙后，能象Ach那样与AchE结合，且结合后很难水解，结果使酶的正常作用受阻，造成突触部位的 Ach 大量积累，致使昆虫过度兴奋，行动失调，最后麻痹死亡。 4.3 对突触后膜的影响 ——沙蚕毒素和吡虫啉等氯化烟酰类化合物，主要作用于神经突触后膜上的乙酰胆碱受体，前者抑制突触后膜的兴奋性，使昆虫瘫痪死亡，后者则增加突触后膜的兴奋性，使昆虫不断出现神经冲动，产生颤抖症状，随之发生痉挛，最后麻痹而死。 ——阿维菌素类杀虫剂的作用靶标是神经—肌肉接点的突触后膜，阻断神经与肌肉间的联系，破坏肌肉的兴奋收缩功能，是昆虫中毒死亡。 第四节 杀虫剂对神经系统的影响 一、轴突毒剂 药剂对轴突传导的抑制主要是通过改变膜的离子通透性，从而影响正常膜的电位差，使电冲动的发生与传导失常。而离子通透性的改变主要与离子通道（ion channel）有关。离子通道使钠、钾、钙等离子顺电化学梯度扩散，通过双分子膜。离子通道必须能够开放和关闭，才能实现其产生和传导电信号的生理功能。 根据通道开关的调控机制又称门控机制的不同，离子通道可分为： (1)配体门控离子通道或称受体控制性通道，Ach受体、GABA受体等都是配体门控通道，将化学信息转变为电信号； (2)电压门控离子通道，或称电压依赖性通道，其开、关一方面由膜电位决定，另一方面与电位变化的时间有关(时间依赖性)，这类通道在维持可兴奋性细胞的动作电位方面起相当重要的作用，钠通道、钾通道等都是电压门控的离子通道； (3)环核苷酸门控(CNG)通道，这类通道在视觉和嗅觉方面的信号传导中相当重要。 (4)机械力敏感的离子通道，即当细胞受各种各样的机械力刺激时开启的离子通道。 钠离子通道 滴滴涕、除虫菊酯类 拟除虫菊酯类杀虫剂，主要作用于轴突膜上的离子通道（主要是 Na+ 通道），