课件：第节神经系统对姿势和运动的调节.ppt

3)MSN轴突构成传出系统,递质为GABA; 4)MSN膜上有D1和D2受体: D1受体被DA激动时,可增强直接通路效应; D2受体被DA激动时,可抑制间接通路效应; 3.新纹状体内的ACh中间神经元: 1)ACh神经元与黑质的DA神经元轴突末梢及皮 层的Glu神经元轴突末梢均有突触联系; 2)DA可抑制而Glu可兴奋此类中间神经元; 3)在新纹状体内,DA、Glu与ACh的突触联系以 及相互之间的动态平衡是维持正常运动的 前提； 4.与基底神经节运动调节功能有关的回路: 1)与皮层间的直接通路direct pathway: 在该通路,当新纹状体活动↑→皮层活动↑, 产生去抑制(disinhibition)现象 2)与皮层间的间接通路indirect pathway: ∵在该通路,新纹状体活动↑→皮层活动↓。 ∴此通路部分抵消直接通路对皮层的兴奋作用 3)黑质-新纹状体通路Substantia nigra- neostriatum pathway: 此通路对上述两通路起调控作用。 DA通过D1受体增强直通路，通过D2抑制间接通路 黑质与新纹状体 间的环路 (-) (-) 5.基底神经节的功能： 基底神经节参与： ⑴ 随意运动的产生和稳定的调节； ⑵ 肌紧张的调节； ⑶ 本体感受传入冲动信息的处理； ⑷ 运动的设计和程序的编制； 6.与基底神经节有关的疾病： ⑴ 震颤麻痹Paralysis agitans,又称 帕金森病Parkinson’s disease。 该病：运动过少，肌紧张过强。 ①症状： A.全身肌紧张性增高，肌肉强直(呈  铅管样或齿轮样强直)； B.随意运动少,动作缓慢,表情呆板; C.静止性震颤Static tremor:手呈搓 丸样动作(节律4-6次/s)，随意运 动时减轻或停止，入睡后消失。 ② 病变部位及病因： A.黑质多巴胺神经元功能受损，证 据如下： a.患者脑内多巴胺含量下降； b.用利血平耗尽动物脑内多巴胺， 动物出现震颤麻痹症状； c.给动物投多巴胺前体L-Dopa, 震颤麻痹症状好转。 B.纹状体ACh神经元功能亢进，证据 如下： a.向苍白球注ACh对侧肢体症状加 剧； b.向苍白球注Atropine对侧肢体症 状减退； 目前认为,黑质-新纹状体DA递质系统可通过D1受体增强直通路，通过D2抑 制间接通路。黑质病变取消了这种作 用,造成运动皮层活动减少,产生上述 症状。 ③治疗:L-Dopa；M受体阻断剂：阿托 品、东莨菪碱或安坦等。 但L-Dopa和M受体阻断剂对静止性震 颤无效。该症状的发生可能与丘脑VL 的功能异常有关。破坏丘脑该区域或 切断苍白球至丘脑VL的纤维，静止性 震颤消失。 ⑵ 舞蹈病 (Chorea) 又称亨廷顿病(Hutington’s disease) 该病运动过多，肌紧张不全。 ① 症状： A.不自主的上肢和头部舞蹈样动作； B.肌张力降低； ② 病变部位及病因： A.纹状体内ACh和GABA神经元功能 受损，证据如下： a.病理表明，患者纹状体萎缩，但 黑质-纹状体通路完好； b.脑内多巴胺含量正常； B.黑质多巴胺神经元功能相对亢进， 证据如下： a.利血平耗尽动物脑内多巴胺，动 物症状缓解 b.给动物投多巴胺前体L-Dppa, 症 状加剧； 纹状体 ACh和GABA神 经元功能减退使GABA 神经元轴突下行反馈 抑制黑质DA神经元的 作用被取消，造成黑 质DA神经元功能相对 亢进，使间接通路活 动减弱，直接通路活 动增强，导致皮层活 动增加，产生症状。 ③治疗：利血平。 (-) (-) (五)小脑的功能 Function of the cerebellum 小脑在维持机体姿势平衡、调 节肌紧张、协调和形成随意运 动中起重要作用。 1．前庭小脑(Vestibulocerebellum)： ⑴ 构成：脊髓小脑又称原始小脑、古 小脑，主要由绒球小结叶构成，接 受前庭核传入纤维的投射。 ⑵ 功能：维持姿势的平衡和眼球运动。