课件：病理生理学【慢性肾功能衰竭】.ppt

(一) 泌尿功能障碍 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜尿 （nocturia), 多尿 （polyuria) 2000ml/d,机制？ 少尿 400ml/d 2.尿渗透压的变化 （尿相对密度）  低渗尿, 等渗尿  （ 1.008-1.012）（N：1.002-1.035） 3.尿成分的改变 蛋白尿, 血尿,脓尿 (二) 体液内环境变化 1.氮质血症: （azotemia) GFR 含氮代谢废物蓄积 NPN40mg/dl 尿素氮 肌 酐 尿酸氮 GFR BUN 40% Normal 20% 200mg/dl 肌酐清除率=尿Cr*每分钟尿量/血Cr 尿酸氮↑:较BUN、Cr轻 2. 酸中毒 CRI初期: 肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少 胃肠代偿性重吸收氯增多 AG正常型酸中毒 CRI晚期: 非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少 AG增高型酸中毒 3.电解质紊乱 钠代谢障碍: “失盐性肾” 严重低钠危及患者生命,而补钠易加 重肾性高血压,故存在治疗矛盾 慢性肾功能不全患者为何失钠？ 钾代谢障碍 CRI肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少,血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,低钾 晚期发生高钾血症 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 钙磷代谢异常 高血磷 低血钙 高血磷：GFR 低血钙：高血磷 （磷酸钙，降钙素） VitD3代谢障碍 毒性物质使肠道吸收障碍 GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 骨磷释放增加 溶骨作用增加 高血磷的发生机制 （三）CRI时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 肾性高血压renal hypertension 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） 肾性骨病 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 GFR降低 肾排磷减少 高磷血症 PTH分泌 骨盐溶解 肾性骨营养不良 低钙血症 肠吸收 钙减少 1.25-(OH)2VitD3 骨质钙化障碍 同济医学院病理生理学系 尿 毒 症 Uremia 尿毒症 Uremia 一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状 二、 机体的变化 （一）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 机制： ???? 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 （三）呼吸系统 （尿毒症肺） 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? （四）神经系统 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 ? 2.外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →（－）转酮醇酶 三、 中毒症状的发生机制 毒物（ PTH，尿素，甲基胍，胺，酚） 广泛细胞损伤 各系统器官功能障碍 全身中毒症状，体征 ???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 1.尿素 仅部分患者血液中尿素明显升高； 给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿； 尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关. 2.胍类化合物 甲基胍（毒