课件：第十二章休克.ppt

脑 ? 中枢神经系统功能障碍 休克早期?烦躁不安 MAP＜6.67kPa(50mmHg) ?脑组织出现缺血缺氧,功能发生障碍 休克晚期?昏迷 消化道?应激性溃疡 多系统器官功能衰竭 休克晚期常出现多个器官同时或相继发生功能不全,称为多系统器官功能不全。严重者出现衰竭。 多系统器官功能衰竭 病因：休克（感染，大手术，严重创伤） 表现： 急性呼吸窘迫综合征； 急性肾功能衰竭； 黄疸，肝功能不全→肝性脑病； 应激性溃疡→呕血便血; DIC等。 发病机制 器官微循环灌注障碍，缺血-再灌注损伤 失控性全身性炎症反应 肠屏障功能损伤，肠道细菌移位和内毒素血症 终末器官氧代谢障碍 细胞坏死，凋亡 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 休 克 分 期 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性血管内凝血； *不灌不流 休克各期 微循环变化,灌流特点,发病机制,后果及临床表现 休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代偿期）1、微循环变化和组织灌流特点:微循环变化：（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心（2） A-V短路开放（儿茶酚胺的β作用）（3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致前阻力↑ ↑＞后阻力↑。 组织灌流特点：少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺血性缺氧期 休克缺血性缺氧期微循环变化 2、微循环障碍的机制： 始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 参与机制：血管紧张素II↑ 加压素↑ 血栓素↑ 内皮素↑ 心肌抑制因子↑ 白三烯类↑ 缺血性缺氧期微循环改变及机制(图) 血容量? 病因 ? ? ADH ? 肾素-血管紧张素-醛固酮 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ? (血小板) ? 血管紧张素II? TXA2 儿 茶 酚 胺? ? ? ? ? ? ? 皮肤/内脏/骨骼肌的 微静脉 动静脉 微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩 收缩 吻合支 ? ? 开放 MDF 毛细血管前阻力?后阻力 endothelin 少灌少流/灌少于流 ?