课件:第八章节内分泌干扰物的环境毒理学.ppt

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课件:第八章节内分泌干扰物的环境毒理学.ppt

三、环境内分泌干扰物的来源 水 农药、化肥的大量使用 工业固体废弃物的随意堆放以及垃圾填埋物的渗滤液 有机废水的随意排放 以地表水作为城市居民饮用水水源时,自来水厂对地表水加氯消毒产生的副产物(DBPs)存在于饮用水中。 三、环境内分泌干扰物的来源 土壤 人为来源 农药(有机氯、磷杀虫剂和除莠剂)残留 化肥的大量使用 天然来源 天然的植物碱、动物激素和微生物代谢物 火山喷发 四、内分泌干扰物的毒作用机制 能干扰体内天然激素的合成、分泌、运输、结合、代谢或消除; 影响内分泌系统的正常生理功能,使免疫系统和中枢神经系统受到伤害。 对人类造成的危害为:生殖及发育机能下降,降低人体免疫力并诱发肿瘤,神经系统紊乱等。 四、内分泌干扰物的毒作用机制 影响机体正常的内分泌功能 具有内源性激素的活性 对生物体的神经系统产生毒害 作用于生物体的生殖腺,影响性激素的分泌 作用于生物体的肝脏、肾脏 肝脏和肾脏拥有代谢和排泄各种激素的酶催化系统,环境毒物通过影响肝肾功能,改变体内的激素水平。 机体的免疫功能 人的免疫系统在环境激素的长期作用之下,会发生免疫失调和病理反应。 四、内分泌干扰物的毒作用机制 致畸、致癌作用 作用于细胞的染色体,使染色体的数目或结构发生变化,从而改变携带遗传信息的某些基因,使一些组织、细胞的生长失控,产生肿瘤。 多环芳烃、芳香胺等都是强的致癌物,他们的代谢产物可与DNA共价结合,造成DNA的不可修复损伤,导致细胞的癌变。 动物出生时,血脑屏障尚未建立,许多环境激素对出生动物的毒性比成年动物高。 四、内分泌干扰物的毒作用机制 蓄积和生物放大作用 蓄积作用 进入机体速度和数量消除的速度或数量 生物放大作用 高营养级低营养级 即使进入环境中的毒物极微量,也会使生物尤其是出于高位营养级的生物受到毒害,直至威胁人类的健康。 内分泌干扰物的毒作用机制 内分泌干扰物 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 二噁英的来源: 90%来自有机物燃烧(含氯固体垃圾燃烧、汽车尾气排放);有部分天然产生。 ? 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理: ① 氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯,氯苯成为二噁英合成的前体 ② 其他含氯、含碳物质(如纸张、木制品、食物残渣等)经铜、钴等金属离子的催化作用不经氯苯而生成二噁英 二噁英危害 中毒前——仪表堂堂 中毒后——脸上长出了痘疮并出现严重变形。 短期暴露——出现痤疮、皮肤黑斑、肝功能的改变;长期暴露——免疫系统、神经系统、内分泌系统和生殖功能造成损害。 尤先科被毁容前后对比。2005年,尤先科参加乌克兰总统选举前遭人投毒毁容。 二噁英的毒理学特点 1. 二噁英的人体暴露与含量 ? 消化道摄入是二噁英暴露主要途径,占90%以上 ? 垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为806 pg TEQ/L,是正常人群的40倍左右 ? 来自鱼贝类、肉蛋类和奶制品的二噁英占食物摄入量 的78.l%~91.1% ? 美国大湖流域监测结果: 25%的鱼体内检出2,3,7,8-TCDD(0.5~2pg/g) 10%的鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超过5 pg/g,最高达 85 pg/g ? 工业化国家民众二噁英体内负荷:2~6 ng TEQ/kg体重(10~30 pg TEQ/g脂肪) ? 累积在人体内的以六、七及八氯的二噁英(不包括呋 喃)为主 ? 母乳喂养的婴幼儿单位体重二噁英摄入量明显高于成 人,平均为60 pg TEQ/kg·d。 二噁英的体内代谢过程 吸收 呼吸道 吸收率80%以上 消化道:主要途径 皮肤 在血液中与脂肪结合 分布:肝脏、脂肪(主要场所) 代谢非常缓慢 排泄 主要随胆汁从肠道排泄 极少量经肾脏随尿排泄 乳汁(较显著的排泄途径) 3. 二噁英的毒性作用 (1)二嗯英的一般毒性 靶器官:皮肤和肝脏 ? 皮肤 氯痤疮 过度角化、色素沉着与多毛症 ? 引起实验动物肝实质细胞的增生、肥大 ? 肝 脏肿大 ? 肝脏变性、坏死及肝功能异常 ? 引起实验动物卟啉合成异常,尿中粪卟啉和尿 卟啉增加 ? 急性中毒症状:染

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