课件：传统的心脏瓣膜听诊区有个.ppt

（二）收缩期额外心音 又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。 S1 S1 杂音 S2 杂音 S2 1、收缩早期喀喇音（喷射音） 形成机制 出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动； 其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，房缺、室缺。 2、收缩中、晚期喀喇音 形成机制 出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。 演示 6．心脏杂音 概述 是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。 产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音.具体机制如下： 平静河面听不到明显水流声;而当涨洪水时;在筑坝合陇口狭窄处;两股流向不同的水汇合处,都可以听到明显的水流声。 1）血流加速 血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。(见于运动、甲亢） 2） 瓣膜口狭窄： 器质性狭窄如MS、AS、PS等； 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。 3） 瓣膜口关闭不全： 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。 4) 异常通道 如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。 5) 心腔内飘浮物： 由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。 6) 大动脉瘤样扩张 血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。 血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动, 只要出现打破河水平静流动的因素时, 就会出现异常声音。 心脏杂音听诊的要点 1） 部 位 2） 时 期 3） 性 质 4） 传 导 5） 强 度 6） 体位、呼吸、运动对杂音的影响 1） 部位——是指杂音的最响部位 临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。 杂音最响部位 ? 杂音的发生部位 ? 相应的病变部位 二尖瓣病变 主动脉瓣病变 肺动脉瓣病变 三尖瓣病变 2) 时期 按心动周期的变化一般分为三种 收缩期杂音：在收缩期出现 舒张期杂音 ：在舒张期出现 连续性性杂音：从收缩持续到舒张期。 双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时。 心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系 瓣膜病变 收缩期 舒张期 二尖瓣或三尖瓣 关闭不全 狭 窄 主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全 3）性质—是指杂音的音调和音色，可分为： 吹风样—柔和的吹风样杂音常为功能性杂音； 二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。 隆隆样—心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特 征性杂音。 喷射样—主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。 叹气样—是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。 机器声样—动脉导管未闭。 　　4）传导： 病变 最响部位 传导部位 二尖瓣关闭不全 心尖部 左腋下、左肩胛下区 主动脉瓣关闭不全 第二听诊区 胸骨下端、心尖部 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区 胸骨左缘第3肋间 5) 强度： 杂音的强度取决于： 狭窄程度： 一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失 血流速度：速度越快，杂音越强 压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强 收缩期杂音强度的分级 1级?? 杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。 2级?? 杂音柔和但容易听到。 3级?? 杂音明显但