课件：电生理学基础讲义.ppt

（2）自律性抑制 超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制，在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏C成为主要起搏C。 （3）异位起搏点有传入阻滞 异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。 2、心房肌或心室肌的异常自动 性 （异常自律性） 心肌缺血→MP↓→心房、室肌快通道失活、慢通道激活→心房、室肌成为自律C。 3、膜电位震荡 自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡 （1）自发的膜电位震荡 心肌除极→快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica 激活→膜电位振荡→异常节律。 （2）继发的膜电位振荡 继发于前一AP引起后除极（触发节律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。 延迟后除极 早期后除极 1）延迟后除极 晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激→心肌C内Ca超负荷→PNa振荡式变化→短暂内向离子流（主要是Na）→延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用 ，C内钙↑可激活非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 2、兴奋前方心肌不应期情况： 兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度↓。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导， ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。 3、心肌C膜的被动电学性质  被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。 4、代谢因素 当缺血、低氧时，ATP产生↓，离子转运↓，[Ca2+]i↑和 [Na+]i↑, 使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠泵，使[Ca2+]i↑，细胞间传导↓。 C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻↑，严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。 （四）收缩性 1. 心肌收缩性的特点 收缩时间短 收缩时间长 不依赖外源性钙 依赖外源性钙（有结构和电生理基础） 强直收缩 不发生强直收缩 阶梯状收缩（分级收缩） 全或无式收缩 骨骼肌 心肌 2.影响收缩性的因素 （1）血钙浓度 Ca2+ 内流 （2）交感神经 ?受体 Ca2+池释放 Ca2+ 促进ATP放能 （3） 氢离子浓度增加 H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合 Ca—肌钙蛋白结合 缺O2 ATP 收缩力 （+） （+） 心肌特性小结 收缩时间长（0.3s） 全或无收缩 不产生强直收缩 依赖外源性钙 收缩时间短（0.04s） 分级收缩 可产生强直收缩 不依赖外源性钙 收缩性 有特殊传导系 （有快慢反应细胞） 传导速度快 （3~5m/S） 传导性 心房 150ms 长 心室