课件：创伤性休克的病理生理.ppt

三、机体免疫功能的变化 在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。 当G-细胞死亡或破裂时释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。 免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克严重的程度成正比。 四、各种脏器的改变 休克时可以造成心血管肾肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。 （1）、肾脏 休克时最易受影响的主要器官之一；临床表现为：少尿、无尿、伴氨质血症、高血钾和代酸。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，使肾脏的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降，从而出现肾前性少尿。 如休克持续时间长，肾内血流重新分布、并转向肾髓质，肾皮质血流锐减而造成肾小管缺血坏死，而出现急性肾衰竭。 晚期微血栓的形成，肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞；毒素物质损害肾小管上皮细胞，也都可促成急性肾衰竭。 (2)、肺脏 肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路并大量开放，造成大量动静脉血掺杂，导致缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加造成肺水肿、出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。 （3）、心脏 休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。 严重和持续时间较长的休克，可使心脏出现功能障碍。 其机制为 冠脉血流 减少 内毒素、 酸中毒、 高血钾 心肌印制因子 （MDF）、 心肌内DIC、 ATP减少 （4）、肝脏 休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低导致防疫功能削弱，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。 （5）、胰腺 休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子（因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ），易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。 （6）、胃肠道 休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡出血等 （7）、脑 对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去脑电波活动，缺氧5min即发生不可逆损害；临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏迷。 脑功能的变化 机制： 缺氧 ATP产生减少 钠泵失灵 脑细胞水肿 （细胞毒性脑水肿） 酸中毒 溶酶释放 脑细胞受损 激活补体 组胺、缓激肽增多 血管扩张 毛细血管通透性增加 颅内压增加 血管源性脑水肿  P307 谢 谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 P302 创伤性休克的病理生理 休克的定义 由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见的急性危重病症 。 创伤性休克（traumatic shock） 由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 长期使用止血带突