课件：低血容量休克复苏指南及新进展.ppt

* 在正常情况下，当心脏收缩时，左心室把血打入主动脉(动脉里的血含氧丰富呈鲜红色)，血液经多个动脉分支(小动脉)，最后到毛细血管。毛细血管很薄，管腔细小，血液流过的速度很慢，使血液与组织之间充分进行物质交换，将营养物质供给组织和各个器官，并带走组织中的代谢废物。无数的毛细血管中的血液汇入小静脉(静脉内的血含氧低呈暗紫色)后再汇合入大静脉，最终静脉血由上、下腔静脉注入右心房，这就是所谓的体循环。?右心房将回流来的静脉血在心脏舒张时经三尖瓣注入右心室，心脏收缩时右心室又把血液射入肺动脉，进入肺毛细血管，在那里吸收氧气排出二氧化碳，这称为肺循环。然后这种含有氧气的新鲜血液通过肺静脉进入左心房前注入左心室，当心脏再次收缩时再将血液射入主动脉。? * * 1正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 适当的外周阻力(后负荷). 合适的心律,心率.  5. 血液的充分氧合.  6. 通畅的微循环. * * * 休克1期，缺血缺氧期又称为代偿期，此期特点是少灌少流，儿茶酚胺大量释放可以刺激a受体比较密集的皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管收缩，上述代偿反应在维持循环系统功能稳定，保证心脑等重要生命器官血液灌流的同时，也具有潜在风险。可能由于代偿机制使血压下降在休克病程中表现的相对迟钝和不敏感，如果以血压下降作为判断休克的标准，必然会贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治。代偿机制对心脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续的肾脏缺血可导致急性肾功能衰竭。 * * 淤血缺氧期，可逆性失代偿期。对儿茶酚胺的反应性降低，内脏微循环有灌注，但是后阻力血管微静脉血流缓慢，导致组织灌而少流，灌大于流，组织缺血缺氧，进而引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。由于微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，如肠，肝，肺，使有效循环血量的锐减，静脉充盈不良，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期应积极治疗，纠正酸中毒以提高血管对活性药物的反应，充分输液扩充血容量，使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环，而不是长期滥用拟交感的缩血管药物。 * 当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，酸中毒越来越严重，发生DIC. * *  * * 近年来 ，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。 有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。 * * 氧输送包括肺通气、肺换气、氧在血液中的运输及氧在组织的释放共四个阶段,广义的讲，氧输送与氧供两个概念可以相互通用，但严格来讲，氧输送的氧是指由心脏泵入体循环中的氧，而氧供是指经过毛细血管输送到集体组织为新陈代谢所利用的氧量。 氧供等于每平方米体表面积的心输出量与动脉血氧含量的乘积 动脉血氧含量其实是Hb结合的氧和物理溶解的氧之和。物理溶解的氧量很低，大部分是以Hb与氧结合的形式存在。因此决定组织的氧供无外乎要有正常的心输出量，有效的通气和换气，以及充足的Hb 氧吸入的监测(动脉血氧分压PaCO2,氧合指数PaCO2/FiO2,肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2，肺内分流量Qs/Qt) 氧转运的监测(氧容量CO2max，动脉血氧含量CaO2，血红蛋白tHb，氧合血红蛋白O2Hb 氧释放的监测(血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压称P50) * * 正常氧分压80-100mmHg ,并随年龄的增加而呈进行性下降。 因为氧从毛细血管向组织方向弥散的动力是血氧分压与组织氧分压的差，当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的能力。 * * * 可见血氧饱和度与血红蛋白多少无关，与血红蛋白和氧的结合能力（或称亲和力）有关。前面也提到，氧与血红蛋白结合与氧分压有关，也受到温度，二氧化碳分压等有关。也与血红蛋白的状态有关，如碳氧血红蛋白，变性血红蛋白就不具有与氧结合的能力。 P50 血氧饱和度为50%时的氧分压，反映氧释放功能，Hb和O2结合力的指标，正常值26.6mmHg,由于位于氧离曲线陡直部位，P50减少曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增加，氧不易从血红蛋白释放，此时组织细胞仍有血氧的可能。 * 正常心输出量的情况下，氧输送(DO2)为1000ml/min，而氧消耗为250ml/min，因此尚余下750ml/min的氧可回到右心而进入肺动脉 但是如果病人出现了休克，心输出量减少，那么氧输送及氧供就减少，组织就会通过高的氧摄取率进行代偿，使ScVO2降低 但是对于感染性休克晚期的病人ScVO2