课件：肝硬化zhouyan.ppt

* 肝活检作病理检查，对肝硬化，特别时早期肝硬化确定诊断核明确病因有重要价值。 4. 肝硬化门脉高压病人一般有20mmHg。 内镜检查：阳性率高较X线高，并可直接止血 * 一般抽取25－30ml腹水送检。大多数情况下，腹水为淡黄色，有黄疸者为深黄色，但仍是透明的。 SAAG值越大，病人越可能是门脉高压，门脉压力越高，SAAG也会相应较高。重要的是两个标本要在相同的时间段抽取，因为门脉高压是动态变化的。 * 总分： A级5-6分；B级7-9分 ；C级》10分 。 * ?电解质和酸碱平衡紊乱 　低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多使水储留超过钠储留；低钾血症和低氯血症与代谢性碱中毒，这些都可以诱发肝性脑病。 * 1、是肝硬化常见的并发症，其特点是出血量多，来势凶猛，多数为突然大量呕血，继而柏油样便或暗红便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。 2、PHG轻型门静脉高压性胃病胃粘膜组织学特点为，粘膜和粘膜下的毛细血管扩张、扭曲和不规则，胃粘膜可伴有慢性胃炎时的炎性细胞侵润。可发生在整个胃或胃的任 一部位，但大部分发生于胃底。常见于内镜硬化剂治疗静脉曲张后。 3、发生率在8－20％发病机制：粘膜微循环障碍（胃和十二指肠毛细血管扩张淤血，微循环障碍，使细胞缺血坏死，形成溃疡）、胃酸作用（门静脉血流内的组胺，5－羟色胺等不经肝脏灭活，直接进入体循环，可促使胃酸分泌增加，引起粘膜腐烂、溃疡）、内毒素血症（肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，破坏粘膜屏障）、HP感染率增高，胆汁反流增加 食管静脉曲张的严重程度分为三度 轻度：食管下段出现轻度扩张的静脉和毛细血管，呈灰蓝色，静脉直径0.3cm 中度：食管中下段出现蛇行静脉曲张，呈串珠状迂曲，部分阻塞食管腔，曲张静脉呈青紫色或暗红色，表面有红色斑点或斑块，静脉直径0.6cm。 红色征（RC）包括红蚯蚓（RWM）、樱桃红斑（CRS）、血疱（HCS）和弥漫性发红（DR）。红色征是易出血的危险指征。 食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory_Weiss syndrome） Mallory-Weiss综合征是局烈干呕、呕吐、咳嗽等引起腹内压力或胃内压力骤然增加，导致食管贲门不黏膜和黏膜下层撕裂，并发大量出血的一组综合征。 胃食管反流病（gastroesphageal reflux disease, GERD） GRED是由于胃、十二直肠内容物反流入食管，导致组织损害，产生泛酸、反食、烧心等症状的食管疾病。临床上表现多样，可表现为胸痛、哮喘、咳嗽、咽喉炎、口腔疾患等。 ? * 治疗应是综合性的，包括重症监护、补充血容量，出血停止后6小时内行紧急胃镜明确出血病因等。临床对比表明，药物治疗止血率达70％以上，药物与内镜联合止血成功率达93－95％。 尽量利用新鲜血，血浆恢复循环血量，酌情使用平衡液，避免水钠潴留加重腹水，另一方面避免增加门静脉压力，导致曲张静脉再出血。预防应用抗生素，积极施行肠道去污术，防止肝性脑病。 垂体可降低门静脉压力30－60％，降低血流量50％。但其复发出血率较高，并有心肌和周围组织缺血、心动过速、高血压、低钠血症和液体潴留等并发症。常同时服用硝酸甘油 施他宁能选择性的直接作用于内脏血管平滑肌，使内脏循环血量降低，从而减少门脉血流量，降低门脉压力。并发症较少，可抑制胃酸分泌。 * 肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。 * Spontaneous bacterial peritonitis,SBP 自发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染，发生率可占肝硬化的３～１０％。其原因为肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用削弱，肠道内细菌异常繁殖，细菌通过肠壁进入腹腔；肝内外血管结构改变，细菌可通过侧支循环，引起菌血症或带菌的淋巴液自肝包膜下与肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。典型病例有发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，呈渗出液。腹水培养可有细菌生长，鲎溶解物试验常阳性。少数病例无腹痛或发热，表现为低血压或休克，顽固性腹水或进行性肝功能衰竭。 肝硬化患者肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者单核－吞噬细胞系统活性减弱，以及腹水抗菌能力降低，可发生SBP. * 腹痛，多为持续性的胀痛（全腹、上腹或脐周）典型腹膜炎体征较少见，多为腹部深压痛、轻压痛。 需氧革兰氏阴性菌（大肠杆菌40－50）葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。单一菌多见。第三代头胞菌类 * *  * * * 门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy，PSE)强调门静脉高压，门静脉与腔