课件：第4章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

（六）对机体的影响 1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 　 谷氨酸脱羧酶活性↓ γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ 2. 神经-肌肉：手足抽搐 碱中毒时游离Ca2+↓、Mg2+↓ →γ-氨基丁酸↓ 3. ODC(氧离曲线)左移 pH↑　　　Hb与O2亲和力↑ 脑缺氧、组织缺氧 4. 低钾血症 ：心律失常 血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素 亲和力↑ 亲和力↓ （七）防治原则 盐水反应型碱中毒：补NaCl、KCl等，即可促HCO3- 排出。 机制 扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量↑　　HCO3-从尿中排出↑ 血Cl- ↑，远端肾单位小管液中Cl-含量↑ 　集合管泌HCO3-↑ 醛固酮↑：补液、补钾、螺内脂药物 利尿剂： CA抑制剂（乙酰唑胺） 肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓ 2. 盐水抵抗型碱中毒 1.神经肌肉 2.CNS:兴奋 3.ODC左移 4.低血钾 1.心血管系统 2.CNS:抑制 3.呼吸深快 4.高血钾 对机体的影响 1.血液缓冲系统 2.细胞内外离子交换 3.肺:呼吸变浅变慢 4.肾:排H+保HCO3-↓ 1.血液缓冲系统 2.细胞内外离子交换 3.肺:呼吸加深加快 4.肾:排H+保HCO3-↑ 机体代偿调节 盐水反应型 盐水抵抗型 AG增高型 AG正常型 分类 酸少, 碱多 酸多, 碱少 病因 原发性HCO3- ↑,pH↑ 原发性HCO3-↓,pH↓ 定义 代 碱 代 酸 （一）定义 原发性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓。 （二）原因和机制 通气不足：CO2排出减少 外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部 疾患、呼吸机使用不当） 通风不良：CO2吸入过多 三、呼吸性酸中毒 （一）定义 PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性↓而导致pH↑。 （二）原因和机制：通气过度，CO2排出过多 　　1. 肺部病变：间质性肺炎, ARDS → 低氧血症 → 代偿性通气过度 　 2. 呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、NH3 ↑ 3. 机体代谢率升高：高热、甲亢 　 4. 人工呼吸机使用不当，通气量过大 四、呼吸性碱中毒 （三）分 类 慢 性 ：多见于COPD，常伴PaO2↓ 急 性 ：来不及代偿，临床表现和血气改变 明显，伴PaO2↓ 三、呼吸性酸中毒 （三）分类 　　１. 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当 　　　　　　　2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病 四、呼吸性碱中毒 （四）机体的代偿调节 碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 RBC CO2+ H2O → H2CO3 CO2+ H2O → H2CO3 [HCO3- ] ↑ K+ [K+]↑ CO2 ↑ H+ HCO3- H+ + Hb- HHb Cl- Cl- 三、呼吸性酸中毒 （四）机体的代偿调节 　１. 急性呼碱 　　 主要靠细胞内缓冲、细胞内外离子交换， 　　 常因肾来不及代偿而呈失代偿。 血[H2CO3]↓ HCO3- + H+ H2CO3 K＋ K＋ 血[K＋]↓ HCO3- HCO3- H++ H2CO3 CO2 Cl- Cl-? H+ HHb RBC H2O ＋ H2CO3 四、呼吸性碱中毒 2. 慢性呼酸：主要靠肾代偿。 泌H+↑，泌NH4+↑ ， HCO3-重吸收↑。 三、呼吸性酸中毒 2. 慢性呼碱：主要靠肾代偿。 肾泌H+?、泌NH4+? ，重吸收HCO3- ? 四、呼吸性碱中毒 （五）血气参数