课件：第二十二章抗心率失常药浙江大学.ppt

钙拮抗剂 维拉帕米可引起窦性停搏和房室阻滞。 硝苯吡啶亦可引起房室传导阻滞，心动过缓，窦性停搏。 洋地黄制剂 可引起各类型心律失常，包括冲动形成和传导异常，或两者并存。 房性心动过速、心房纤颤及扑动、房性早搏、交界性心动过速、房室传导阻滞、室性期前收缩、室性心动过速等。 心律失常发生率可高达66％。 普罗帕酮(心律平) 致心律失常的发生率在10％以上。有快速型与缓慢型心律失常两类，前者表现为窦性心动过速、室上性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、阿-斯综合征及小儿心律失常。 发生机制：抗迷走神经作用，导致自主神经功能失调；干扰心肌电生理活动。后者表现为严重窦性心动过缓，房内、房室、室内传导阻滞、顽固性室性早搏、窦性停搏、心脏骤停致晕厥甚至死亡。这可能是由于普罗帕酮的β阻滞作用，以及对整个传导系统的抑制。此作用与药物剂量、疗程有关，停药后可逆转。老年患者，剂量过大以及服药前肝肾功能不良者，可增加其致心律失常的作用。 小剂量利多卡因静脉注射偶尔可引起室性心动过速及室颤，大剂量静脉注射可引起心脏传导阻滞。 普鲁卡因胺是一种抗心律失常药物，但对心脏有抑制作用，引起心脏毒性与奎尼丁相似，可出现室性心律失常(室性早搏、室性心动过速及室颤)。 抗心律失常药的不合理联用或剂量过大，是产生新的心律失常的重要诱因。 胺碘酮与奎尼丁联用时，有出现室性心动过速的潜在危险。 普罗帕酮能从血浆蛋白结合部位置换出地高辛，两者联用时可致严重心律失常。 地高辛与维拉帕米联用可引起Ⅱ度房室传导阻滞。 普萘洛尔与维拉帕米合用可致窦性骤停。 抗心律失常药致心律失常的发生率较高，所以使用时应根据个体差异选择适当的药物及剂量，尽量避免或减少新的心律失常的发生。 抗心律失常药所致心律失常确诊后，应立即停用有关药物，并尽可能消除诱发因素，如纠正低钾、低镁血症等，同时根据所致心律失常的类型及危险性拟定相应的治疗方案。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * 药理作用： 对心肌作用与奎尼丁相似；无明显抗胆碱作用和阻断肾上腺素α受体。降低自律性、减慢传导、延长绝对ERP。 普鲁卡因胺 2. 临床应用：同奎尼丁。主要用于室性心律失常，但一般首选利多卡因。3. 不良反应：心血管方面类似于奎尼丁，但轻而少；用量过大时可致白细胞减少、狼疮综合症。 普鲁卡因胺 Ib 钠通道轻度阻滞药 利多卡因（lidocaine) 苯妥英钠(phenytoin sodium) 美西律（mexiletine） 1 药理作用：主要作用于希-蒲氏系统。 [1] 相对延长ERP  [2] 减慢传导速度 [3] 降低自律性 利多卡因(lidocaine) 2. 临床应用：主要用于治疗室性快速性心律失常（急性心梗或强心苷中毒所致室性早搏、室速、室颤、预防心梗室颤）。不用于室上性心律失常 利多卡因 3. 体内过程：生物利用度低，非肠道用药。4. 不良反应：血压下降、心律失常（窦缓、传导阻滞）。 禁用于严重室内及房室传导阻滞者。 利多卡因 苯妥英钠 药理作用与临床作用与利多卡因相似。 主要用于强心苷中毒所致的心律失常（与强心苷竞争Na-K-ATP酶）和室性心律失常（其它药无效时） 。  不良反应主要是心律失常等。 美西律 与利多卡因相似，但可口服。主要用于心肌梗死后急性室性心律失常的治疗。 I c 钠通道重度阻滞药 普罗帕酮（propafenone） 氟卡尼（flecainide） 药理作用：减慢传导；降低自律性；复极影响小；普罗帕酮尚有延长浦肯野纤维和心肌的ERP和APD、阻断?受体、阻滞钙通道的作用。 2. 临床应用：室上性或室性心律失常。 对浦肯野纤维和心肌的ERP和APD的作用不同。氟卡尼致心律失常的发生率高，增高病死率，仅限用于危急的心律失常患者。 Ⅱ β-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（propranolol) 阻断β受体——对抗儿茶酚胺过高时引起的自律性增高、传导加快、不应期缩短等作用；阻滞Na+通道；促进K+通道——缩短复极过程。 普萘洛尔1 药理作用[1] 降低自率性: 窦房结、心房和蒲氏纤维，以及儿茶酚胺所致迟后除极的发生。[2] 影响传导速度：减慢传导。[3] 不应期：延长房室结ERP 2 临床应用 [1] 主要用于室上性心律失常：交感兴奋、甲亢、嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果好。房颤、房扑时合用强心苷。 [2] 室性心律失常：运动性和情绪所致的室性心律失常。 3 不良反应