课件：第节胸部评估.ppt

靴形心 梨形心 烧瓶样 普大型 心脏以外因素： a.一侧大量胸腔积液、气胸：心界向健侧移位。 b.一侧胸膜粘连、增厚与肺不张：心界向病侧移位。 c.大量腹水、腹腔巨大肿瘤：心界向左增大。 d.阻塞性肺气肿：心浊音界变小。 F:\心界改变.MPG （四）听诊 1.心脏瓣膜听诊区及听诊顺序 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称瓣膜听诊区。通常有4个瓣膜5个听诊区。 二尖瓣区（心尖区）：心尖搏动最强点 肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区（Erb区）：胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区：胸骨下端左缘 心脏瓣膜听诊区简图 听诊顺序 按逆时针方向听诊： 二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 听诊顺序图 2.听诊内容 （1）心 率：每分钟的心跳次数为心率。 正常成人心率：60～100次/分。 心动过速 成人心率?100次/分。 婴幼儿心率?150次/分。 心动过缓：?60次/分。 （2）心 律 概念：心脏跳动的节律 正常表现：规则、整齐 心律失常 ①期前收缩：在规则心律基础上，突然提前出现一次心脏搏动，其后有一较长间歇。频发者多见于器质性病变（冠心病、风心病、心肌炎及洋地黄中毒等）。 ②心房颤动 听诊特点：心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉率少于心率（脉搏短绌）。 临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。 （3）心音 心音产生机制 第一心音S1：二尖瓣、三尖瓣关闭（收缩期）。 第二心音S2：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭（舒张期）。 第三心音S3：血流冲击室壁（舒张早期）。 第四心音S4：心房收缩（舒张末期）。 通常，只能听到S1、S2 ，S3可在部分青少年中闻及,S4一般听不到，若听到S4则属于病理性 F:\心音.MPG 心音的特点 心音 音调 音响 性质 持续时间 最佳听诊部位 其他 S1 S2 S3 较低 较高 更低 较强 较弱 更弱 低钝 清脆 更钝 较长（约0.1s） 较短（约0.08s） 更短（约0.04s） 心尖部 心底部 心尖部及其内上方 与心尖搏动同时出现 在心尖搏动之后出现 左侧卧位、呼气末、运动后易听到 心音改变及其临床意义： 心音强度改变 心音性质改变 心音分裂 心音强度改变的临床意义 心音强度改变 临床意义 S1增强 S1减弱 S1强弱不等 A2增强 A2减弱 P2增强 P2减弱 S1、S2同时增强 S1、S2同时减弱 运动、情绪激动、发热、贫血、甲亢、二尖瓣狭窄 心力衰竭、心肌梗死、二尖瓣关闭不全 心房颤动、完全性房室传导阻滞 高血压、主动脉粥样硬化 主动脉瓣狭窄或关闭不全 肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄或关闭不全 运动、情绪激动、贫血、甲状腺功能亢进症 肥胖、肺气肿、休克、心肌严重受损、心包积液等 心音性质的改变 钟摆律、胎心律：指S1失去原有的特点，类似S2，当心率增快，收缩期与舒张期几乎相等时，听诊酷似钟摆的滴答声。 临床意义：重症心肌炎、大面积急性心肌梗死。 心音分裂 正常情况下，听诊s1、s2为一单音，若听诊闻及一个声音分裂成为两个成分，称心音分裂。 S1分裂：青少年、儿童、肺动脉高压、完全性右束支传导阻滞。 S2分裂：青少年、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。 F:\心音改变.MPG （4）额外心音： 是正常心音之外出现的病理性附加音，但不同于心脏杂音。大多数在舒张期出现，也可出现于收缩期。 舒张早期奔马律：心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 开瓣音：二尖瓣狭窄（提示瓣膜弹性尚好、二尖瓣分离术指征）。 医源性额外音：人工瓣膜音、人工起搏音。 （5）心脏杂音：指除心音和额外心音以外，在心脏收缩或舒张过程中出现的异常声音，是由于血流加速或血流紊乱产生湍流或涡流，撞击心壁，大血管壁，腱索、瓣膜等产生振动所致。 常见原因有： ①血流加速剧烈运动、发热、贫血、甲亢 ②瓣膜病变：瓣膜口狭窄或关闭不全，是形成杂音最常见的原因 ③异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭等 ④心室内乳头肌或腱索断裂等。 评估杂音要点 杂音部位：一般杂音最响部位即为病变所在部位。 杂音出现时期：收缩期杂音（SM）、舒张期杂音（DM）、连续性杂音。 杂音性质：吹风样、隆隆样、叹气样、喷射样、鸟鸣样、机器样、乐音样等。 杂音的传导：即可沿血流方向又可经周围组织传导。 杂音的强度：与血流速度、瓣膜口的狭窄程度、异常通道或瓣膜口压力差、心肌收缩力有关。 一般情况