课件：肝硬化详解分解.ppt

临床表现 肝功能代偿期 1、症状轻或无，缺乏特异性。 　　乏力、食欲减退是较早且突出表现；可伴腹胀不适、上腹隐痛、恶心、腹泻；多呈间歇性。 劳累诱发，休息或治疗后缓解。 2、肝脾轻中度肿大，质地偏硬 3、肝功能检查正常或轻度异常 ☆4、肝穿确诊 肝功能失代偿期 （肝功能减退的临床表现） 全身表现：消瘦乏力、肝性病容、低热、 皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不 适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血 黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已明显减退 出血倾向和贫血： 原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等 内分泌紊乱： 常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑少见－肾上腺皮质激素↓ 男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张 门脉高压症 §脾肿大： 原因－长期淤血 程度－轻、中度，少数高度；晚期脾亢 §侧支循环建立与开放： 　（对门脉高压诊断有特征性意义） 　　腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，水母头并可听到静脉杂音 门脉高压症 §腹水 是肝硬化的突出表现， 标志肝硬化进入失代偿期 门静脉压力增高：2.94Kpa (300mmHg) 血浆胶渗压降低：低蛋白血症：A30g/L 有效血容量不足：致RAS激动，水钠潴留。 其他因素：心房钠尿肽（ANP）不足 　　　　　　抗利尿激素增加 有效循环血容量不足→肾交感神经活性增强，前列素、心房肽、激肽释放酶－激肽活性↓→肾血流量↓→排纳排尿↓ 继发性醛固酮增多－肾脏钠重吸收↑ 抗利尿激素分泌增多－水重吸收 ↑ 胸水－－右侧多见 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肝脏触诊 与肝内再生结节、纤维化程度有关 质地：软－→硬、坚硬 大小：大－→小、触不到 表面：平滑－→结节、颗粒感 压痛：一般无 有－－肝细胞进行性坏死 并发症 §上消化道出血：最常见的并发症 §肝性脑病： 最严重的并发症 §感染： 原因：WBC↓、枯否细胞减损、侧支循环 部位：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症 自发性腹膜炎---腹痛、腹水迅速增多、压痛、反跳痛、WBC↑、☆腹水培养（＋） §电解质和酸碱平衡紊乱： ? 低钠血症：摄入不足、长期利尿和放腹水 ? 低钾、低氯、代碱：摄入不足、呕吐、腹 泻、大量不合理利尿、醛固酮↑ 低氯低钾性碱中毒－－肝性脑病 §原发性肝癌： 大结节、大小结节混合性者易发 ? 短期内肝脏迅速增大 ? 持续性肝区隐痛 ? 肝脏表面肿块 ? 血性腹水 §肝肾综合征(HRS) 特点：自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症、低尿钠，肾脏无重要病理改变。 原因：肾血管收缩，肾小球滤过率↓－ ? 交感神经兴奋，去甲肾上腺素↑； ? 肾素－血管紧张素↑； ? 肾前列腺素合成↓、血栓素A2↑； ? 内毒素血症，增加肾血管阻力； ? 白三烯↑，强烈收缩血管。 2010.A 61 下列关于肝肾综合症临床特点的叙述中，错误的是： A 自发性少尿或无尿 B 血肌酐升高 C 血钠升高 D 尿钠降低 实验室及其他检查 §血常规： §尿常规：黄疸－胆红素、尿胆原↑ §肝功： 代偿期：正常或轻度异常 失代偿期： ALT AST↑－肝病活动 A/G倒置等 凝血酶原时间延长不能为Vit-K所纠正 　　　　　总胆固醇特别是胆固醇酯下降 实验室及其他检查 §免疫功能： 细胞免疫：CD3 CD4 CD8↓ 体液免疫：IgG IgA IgM↑ IgG↑为主 病毒标志：HBV HCV HDV阳性 §腹水：漏出液 实验室及其他检查 §B超：约1/3可无异常表现。 　　　表面不光滑、肝叶比例失调（右叶萎缩，左叶及尾叶增大）；实质回声不均及脾大、门脉扩张等 §食道X线：虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 §内镜：曲张静脉 §肝穿：假小叶（金标准） §腹腔镜： 诊 断 §病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒 §肝功能减退和门脉高压的证据 　§肝功能异常：血清白蛋白下降等 　§肝脏质地坚硬有结节感 §肝活检假小叶形成 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法 （二）抗纤维化治疗 　　以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤