课件：肝硬化性肾损害.ppt

并发症 又由于负钙平衡，继发甲状旁腺亢进，血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折。H -Na 交换减少，K -Na 交换增加，尿中丢钾，可引起低血钾。此外，由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。 实验室检查 1.尿液检查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿。一般认为肾衰不是肾小球病变所致，肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿，高钙尿，低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。 2.血清检查 血清检查可见，多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出。IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H 的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。 其他辅助检查 1.病理 (1)肝硬化的病理改变： 为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明，这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成，可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。 其他辅助检查 (2)肝硬化肾损害： 本病的特征性病理改变有： ①系膜基质增宽，并可插入GBM与内皮细胞间呈双轨征，产生类似GBM增厚样变化。 ②系膜区有弥漫性以IgA为主的沉积，伴IgG和(或)IgM和(或)C3沉积。 ③在肾小球系膜区和(或)毛细血管壁有电子致密物沉积。 ④基底膜样物质和某些沉积物中可见圆形疏松区。 ⑤肾小球硬化。 此外，不少作者还观察到肝硬化患者可表现为膜性肾病、毛细血管内增生性肾炎、膜增生性肾炎、新月体性肾炎及局灶性肾小球硬化等类型。 其他辅助检查 也曾有作者报道胆汁性肝硬化患者表现为IgM相关性膜性肾病和皮肤血管炎。 2.肾活检 电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物如肾小球硬化；基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区；免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变。“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。 3.其他检查 常规做肝、胆、脾、肾B超、X线检查，可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现。 其他辅助检查 以及肾脏形状改变及尿路结石等。 诊断 首先应明确肝硬化的诊断，临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。 当肝硬化患者出现血尿、蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。患者做肾活检可帮助确诊。 诊断 本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3。某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖。肾小球增殖包括系膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。其免疫形态学特点为： 1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。 2.肾小球硬化。 3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区。 4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。 虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变。 诊断 “肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿、碱性尿、高钙尿及鸟路结石等，并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高，血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时，则诊断可成立。 治疗 1.肝硬化患者的治疗 注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。各种保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 2.肝硬化伴有肾小球损害治疗 本病无特殊治疗。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝病本身的治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害。肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗，但肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物。 治疗 肝病性不完全性肾小管酸中毒时，如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗。但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。皮质激素治疗可使部分病