课件：第八章休克.ppt

1 * ?第三节 休克时机体的代谢和功能变化 一、细胞代谢障碍及细胞损伤 (一)代谢障碍 1．物质代谢障碍——能量代谢障碍 休克时，组织细胞缺氧，有氧代谢障碍，糖酵解加强，脂肪和蛋白质分解增加，合成减少。临床上可表现为一过性高血糖和尿糖以及血中乳酸含量增高，游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，呈现负氮平衡。还可引起蛋白质和酶的合成受抑制，使细胞难以维持正常的功能和结构。 2．水、电解质代谢紊乱——细胞水肿和高钾血症 由于细胞有氧代谢障碍，无氧酵解增强，致使ATP生成减少，使细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，Na+、K+跨膜转运障碍，引起细胞内Na+增多、细胞外K+增多，导致细胞水肿和高钾血症。 3．酸碱平衡紊乱——代谢性酸中毒 休克时，组织细胞缺氧，糖的无氧酵解过程增强，乳酸生成增多，加上肝缺血缺氧使乳酸不能充分转变为葡萄糖，以及肾功能障碍影响酸性物质的排泄，最终导致代谢性酸中毒发生。 （二）细胞损伤 内毒素、缺氧、酸中毒、溶酶体酶、氧自由基、炎症介质和细胞因子等因素可破坏细胞膜的结构和功能，使细胞出现不可逆性损伤，主要表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，生物膜的损害，如细胞水肿、线粒体肿胀、溶酶体肿大或破裂，溶酶体酶释放增加，甚至引起细胞自溶和细胞凋亡等。 广泛的细胞损伤必然导致组织器官功能障碍，是休克恶化的重要原因之一。近年来的研究表明，休克时的细胞损伤可由微循环障碍引起，也可由休克的原始动因直接引起并可作为原发性改变在休克的发生发展过程中发挥重要的作用，即细胞损伤是休克时各组织器官功能障碍的基础。 1 * 二、器官功能障碍 （一）肺功能障碍——急性呼吸功能不全 休克晚期，常发生肺功能障碍。若肺功能障碍较轻者称为急性肺损伤（ALI），病情加重或恶化者可进一步发展为急性呼吸功能衰竭，即休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的类型之一。 休克肺死亡率甚高，临床表现主要是进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症（缺氧）、发绀、肺水肿和肺顺应性降低等。 休克肺的主要病理改变表现为肺泡壁毛细血管内有微血栓形成（DIC）、肺水肿形成、肺泡萎陷（肺不张）和肺泡内透明膜形成等。 （二）肾功能障碍——急性肾功能不全 在休克过程中，因机体的血液重新分布，使肾脏成为牺牲最早并最易受损的器官，各种类型的休克常伴发急性肾功能不全，即休克肾。 临床上常有少尿或无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等表现。 休克肾的发生使休克患者病情进一步恶化，甚至危及生命，是临床上引起休克患者死亡的主要原因。 （三）心功能障碍 非心源性休克早期，由于机体的代偿，保证了冠状动脉的血流量，因此，心功能一般不受明显影响。但随着休克的发展，动脉血压的进行性下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧加重，再加上其他因素的影响，可使心泵功能障碍而发生急性心力衰竭。 其主要机制是：①动脉血压降低使冠状动脉灌注量明显减少，心肌供血不足；②心肌能量供应不足；③酸中毒和高钾血症抑制心脏功能；④交感-肾上腺髓质系统兴奋加重心脏负担；⑤心肌内DIC形成；⑥心肌抑制因子(MDF)、细菌毒素等对心肌收缩的抑制作用。 休克并发急性心力衰竭是患者死亡的原因之一。 （四）脑功能障碍 休克早期，并没有明显的脑功能障碍表现。但随着休克的进展和病情的恶化，可导致一系列神经功能损害。大脑皮层抑制，患者出现神志淡漠、反应迟钝，昏睡甚至昏迷等表现。缺氧、酸中毒等还可使脑毛细血管壁通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高。 （五）肝脏及胃肠道功能障碍 在创伤性休克和感染性休克患者中常伴肝功能障碍，患者可出现黄疸和肝功能不全的临床表现。 休克早期因血液重新分布，腹腔内脏血管收缩，致使胃肠道缺血、缺氧、淤血和DIC形成，导致胃肠道粘膜变性、坏死，粘膜糜烂，甚至出现应激性溃疡。 （六）血液的变化 DIC使大量凝血物质被消耗，致使血液中血小板、纤维蛋白原、凝血酶原减少，FDP增加，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长；组织缺氧，糖的无氧代谢增强，引起代谢性酸中毒；组织细胞缺血损伤，致使血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾含量明显升高。 （七）多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克或休克复苏后，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。 以感染性休克出现MODS的发生率最高。MODS的发病机制目前认为其发生与器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤等因素有关。 1 * ?第四节 休克的防治原则 （一）病因学防治 积极防治原发病，消除引起休克的病因，如止血、镇痛、抗感染、防治败血症等。 （二）改善微循环，提高组织灌流量 1．补充血容量 除心源性休克外，补充血容量是提高血输出量和改善组织灌流量的根本措施。宜