课件：第章细菌感染与免疫.ppt

主要内容 概 念 细菌的致病机制 侵袭力：病原菌突破生理屏障，进入机体并在体内粘附、定植、繁殖和扩散的能力。 侵袭力 粘附与定植：黏附是感染的第一步 黏附素与宿主细胞表面相应受体结合，具有组织倾向性和种属特异性 宿主细胞表面受体：黏蛋白或糖脂 侵入：侵入黏膜上皮细胞，病原菌产生侵袭素 繁殖与扩散： 感染后大量繁殖，产生侵袭性酶： 透明质酸酶（链球菌），胶原酶、DNA酶（产气荚膜梭菌） 毒素包括： 外毒素 内毒素 内毒素与外毒素的比较 3、细菌侵入部位 二、细菌感染的类型与表现 显性感染类型 全身感染按照感染的部位不同分： 毒血症：致病菌感染宿主后，在局部繁殖不入血， 产生的毒素入血，引起毒性症状。 菌血症：致病菌侵入血流，未繁殖，只是通过血循 环到达适宜部位繁殖致病。 败血症：致病菌侵入血流后，大量繁殖并产生毒素， 引起全身中毒症状。 脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，大量繁殖，并通过血流扩散，产生新化脓病灶。 * * 第五章 细菌感染与免疫 医学微生物学与免疫学教研室 董海艳 概念 细菌感染 细菌的致病机制 细菌感染的类型和表现 抗细菌感染免疫 感染：病原体侵入机体并生长繁殖，削弱机体防御机能，破坏机体内环境的稳定，引起不同程度的病理过程。 致病菌（病原菌）：使宿主致病的细菌。 非致病菌（非病原菌）：不能使宿主致 病的细菌。 正常菌群 正常人的体表及同外界相通的腔道中寄居的微生物，正常情况下对宿主有利无害。 条件致病菌： 寄居部位的改变 宿主免疫功能低下 菌群失调 正常菌群 致病性：细菌引起感染的能力。 毒 力： 致病菌的致病性强弱程度 (量) 半数致死量（LD50） 半数感染量（ID50） 在规定的时间内，通过指定的感染途径， 使一定体重的某种动物半数死亡或半数感染需要的最小细菌数或毒素量 细菌的致病机制 细菌的毒力物质 细菌侵入数量 细菌侵入部位 侵袭力 毒素 侵袭力 毒 素 荚膜 粘附素、菌毛 侵袭性物质 外毒素 内毒素 细菌的 毒力物质 细菌的粘附素及粘附现象 细菌的粘附素及粘附现象 外毒素：大多是细菌（主要G+少数G-）在生长过程 中合成分泌到菌体外的毒性物质。 内毒素：是G－性菌的细胞壁成分， 当细菌 裂解或菌体破坏后释放的毒性 物质。 内外毒素比较 产生细菌： 主要G＋菌，少数G－菌 化学成分：蛋白质，制备类毒素 分子结构：A-B模式 A亚单位－外毒素活性部分 B亚单位－结合部分（与受体结合） 毒性强，具有组织选择性： 神经毒素、细胞毒素、肠毒素 ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 A：活性亚单位 B：结合亚单位 可提纯制疫苗 外 毒 素 分子结构：A-B模式 产生细菌： G－菌 化学成分：脂多糖，不能制备类毒素 分子结构： 作用相似： 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 DIC（弥漫性血管内凝血） 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 免疫原性 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 毒性 作用 好、180℃ 4h破坏 差、60-80℃ 30min破坏 稳定性 脂多糖 蛋白质 化学 成分 细胞壁成分、细菌裂解后释出 活菌分泌或细菌崩解后释出 存在 部位 G-菌 G+菌及部分G-菌 来源 内毒素 外毒素 种类 2、细菌侵入的数量 与细菌的毒力成反比例 毒力越强，引起感染所需的菌量越小 毒力越弱，引起感染所需的菌量越大 致病菌必须有一定的毒力，还需要足够的数量。 有一定的毒力和足够的数