课件：第二章老年解剖生理学特征.ppt

　 1.心脏增大，左心室肥厚，心肌细胞纤维化，脂褐素沉积，胶原增多，淀粉样变，重量增加 2.心肌的兴奋性、自律性、传导性均降低，心瓣膜退行性变和钙化，窦房结P细胞减少，纤维增多，房室结，房室束和束支都有不同程度的纤维化，导致心脏传导障碍。 3.心肌收缩能力下降，心排血量减少，易致各脏器缺血。 心脏 血管： 1.随增龄，动脉内膜增厚，中层胶原纤维增加，管壁变硬，弹性减退，外周阻力增加 2.收缩压高，舒张压低，脉压增大 3.动脉粥样硬化，冠心病 口腔、咽、食管、胃、十二指肠 空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管 唾液腺、胰、肝 消化管 消化腺 上消化道： 下消化道： 大消化腺： 小消化腺： 胃腺、肠腺 消化系统组成示意图 第4节 消化系统解剖生理学变化 口腔： 1.牙龈萎缩，齿根外露，牙釉质丧失，牙易磨损，导致牙齿松动、脱落，牙龈炎、牙周病等 2.舌和咬肌萎缩，咀嚼无力，碎食不良，食欲下降 3.唾液腺的分泌减少，加重下消化道负担。口腔干燥，说话不畅，易感染和损伤 食管： 肌肉萎缩，收缩力减弱，食管颤动变小，食物通过时间延长。 胃： 1.胃液分泌功能降低：胃酸分泌减少，消化功能下降 2.胃排空时间延长：平滑肌的萎缩使胃蠕动减弱，排空延迟，是引发便秘的原因 3. 胃液分泌减少，造成胃粘膜的机械损伤，粘液碳酸氢盐屏障的形成障碍，加之内因子分泌功能部分或全部丧失，吸收vitB12的能力下降，致巨幼红细胞性贫血和造血障碍 肠： 1.小肠绒毛增宽而短，平滑肌层变薄，收缩蠕动无力，吸收功能差，小肠分泌减少，各种消化酶水平下降，致小肠消化功能大大减退 2.结肠粘膜萎缩，肠蠕动缓慢无力，对水分的吸收无力，大肠充盈不足，不能引起扩张感觉等，造成便秘。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肝： 肝细胞数减少、变性、结缔组织增加，易造成肝纤维化和硬化 肝功能减退，合成蛋白能力下降，肝解毒功能下降，易引起药物性肝损害 由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白质等营养缺乏，导致肝脂肪沉积。 胆： 胆囊及胆管变厚、弹性减低，因含大量胆固醇，易发生胆囊炎、胆石症。 第5节 泌尿系统解剖生理学变化 肾： 肾结构改变：重量减轻 肾血管：血管硬化、弹性下降，肾血流量减少。 肾小球：数量减少，且玻璃样变、硬化，基底膜增厚，甚至闭锁。 肾小管：细胞脂肪变性，内膜增厚，透明变性，肾远端小管憩室数随增龄而增加，可扩大成肾囊肿。 肾功能改变：衰减，出现少尿、尿素，肌酐清除率下降， 肾血流量减少，滤过率下降 肾浓缩，稀释功能降低，：昼夜排尿规律紊乱，夜尿增多，尿渗透压下降等。 肾调节酸碱平衡能力下降，肾的内分泌机能减退。 输尿管：肌层变薄，支配肌肉活动的神经减少，输尿管驰缩力降低，使泵入膀胱的速度变慢，且易反流。 膀胱： 肌肉萎缩，纤维组织增生，易发生憩室，膀胱缩小，容量减少，残余尿增多，随增龄膀胱括约肌萎缩，支配膀胱的植物神经系统功能障碍，致排尿反射减弱，缺乏随意控制能力，常出现尿频或尿意延迟，甚至尿失禁。 尿道： 尿道肌萎缩，纤维化变硬，尿流变慢，排尿无力，致较多残余尿，尿失禁，男性前列腺增生，前列腺液分泌减少，使尿道感染的发生率增高。 第6节 内分泌系统解剖生理学变化 下丘脑: 下丘脑是体内植物神经中枢。一些学者认为“老化钟”位于下丘脑，其功能衰退，使各种促激素释放激素分泌减少或作用减低，接受下丘脑调节的垂体及下属靶腺的功能也随之发生全面减退，从而引起衰老的发生与发展。 甲状腺: 老年人甲状腺重量减轻，滤泡变小，同化碘的能力减弱，T3水平降低，使机体代谢率降低，对寒冷天气适应力变差，易出现怕冷、皮肤干燥、心率减慢等。 甲状旁腺: 甲状旁腺细胞减少，结缔组织和脂肪细胞增厚，血管狭窄，PTH的活性下降，Ca2+转运减慢，血清总钙和离子钙均比年轻人低。老年妇女由于缺乏能抑制PTH的雌激素，可引起骨代谢障碍。 肾上腺: 老年人肾上腺的皮、髓质细胞均减少，不论性别，随增龄肾上腺皮质的雄激素分泌皆直线下降，使老年人保持内环境稳定的能力与应激能力降低。对外伤、感染、缺氧、手术等应激反应能力下降。 性腺: 男性50岁以上，其睾丸间质细胞的睾丸酮分泌下降，受体数目减少，或其敏感性降低，致使性功能渐减退，女性35-40岁雌激素急剧减少，60岁降到最低水平，60岁以后稳定于低水平。 胰腺: 随增龄胰岛功能减退，胰岛素分泌减少，糖尿病发生率高。 第7节 神经系统解剖生理学变化 脑：随增龄脑组织萎缩，脑细胞数减少。60岁时大脑皮质神经和细胞数减少20%-25%，小脑皮质神经细胞减少25%。70岁以上老人神经细胞总数减少可达45%。 脑室扩大，脑膜增厚，脂褐素沉积增多，脑动脉硬化，脑供血减少，耗氧量降低，致脑软化，约半