课件：常见疾病病因与治疗方法——肝硬化.ppt

诊断 诊断依据 病因 肝功能减退和门脉高压的表现 肝脏质地坚硬有结节感 辅助检查：化验、BU-S、X线吞钡、活检（假小叶） 鉴别诊断 肝脾肿大：肝炎、HCC、包虫病、囊肿、其他等。 腹水及腹部胀大的疾病并发症：UGH、HE、HRS 治疗 关键在于早期诊断、控制在代偿期，失代偿期为综合治疗。 一般治疗：休息、饮食、支持治疗 药物治疗 腹水的治疗 药物治疗 保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐、水飞蓟宾等； 抗纤维化治疗; 降低门脉压治疗：心得安; 中药治疗 腹水的治疗 限制水钠摄入： 钠500~800mg/d（1.2~2.0）水1000ml/d 增加水钠排出： 利尿剂—螺内酯、呋塞米（每日体重减轻0.5kg/d） 放腹水—4000-6000ml/d（指征）、输白蛋白20-40g/次 提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输 外科治疗、介入治疗：TIPS、回输泵 并发症的治疗 UGH SBP HRS 肝移植 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肝炎后肝硬化组织学改变 坏死后肝硬化 II 消化道症状： 表现：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸 机制： 胃肠道淤血、水肿； 消化吸收障碍； 肠道菌丛失调； 黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死 III 出血倾向和贫血： 出血倾向： 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 机制： 凝血因子合成减少； 脾功亢进； 毛细血管脆性增加。 贫血机制： 营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进 IV 内分泌紊乱： 雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高 雄激素降低、肾上腺糖皮质激素降低 性激素失调 机理： 肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。 性激素失调的表现： 男性--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱 落、乳房发育； 女性—月经失调、闭经不孕。 蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝功能的好恶而增减。 肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和 指端腹侧部位。 皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退， 发生于面部及其他暴露部位。 醛固酮、抗利尿激素增多 机理： 肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。 表现： 钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重有重要的促进作用。 2.2 门静脉高压症 机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。 I 脾大 脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。 II 侧枝循环的建立和开放 对门脉高压症的诊断有特征性意义。 超过200mmH2O时，正常消化管和脾的回心血液流经肝受阻,导致门-体侧 枝循环。 超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 分支 门静脉系 腔静脉系 食管胃底静脉 胃冠状静脉 食管、肋间、奇静脉 腹壁静脉 脐静脉 副脐 腹壁浅静脉 痔静脉 直肠上静脉 直肠中、下静脉 其它 肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后 水母头与克-鲍杂音。 III 腹水 腹水是肝硬化最突出的临床表现 失代偿期患者有75%以上出现腹水。 肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 腹水形成的机制： 门静脉压力增高； 低白蛋白血症； 淋巴液生成过多（正常1~3 L，可达7~11L）； 继发醛固酮增多； ADH分泌增多； 有效循环血容量不足（深交肝神经活动增强，PG、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。 腹水的表现： 腹胀（原因很多）； 蛙状腹； 脐疝（各种疝）； 影响呼吸、行走困难； 胸水（腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致）。 3 肝脏触诊 肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。 一般质地较硬，边缘较薄、不光滑； 通常无压痛，在肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。 [并发症] （重点掌握） 上消化道出血 感染 功能性肾衰 肝性脑病 原发性肝癌 酸碱离子紊乱 血栓形成 感染 常见疾病： 肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎（致病菌—G-杆菌） 表现—起病急、腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克缓慢起病着—低热、腹胀、腹水持续不