课件：病毒性肝炎viralheaiis.ppt

二、传染源 丁肝的急、慢性病人和携带者。 潜伏期为4～20周，人感染HDV后，可表现为两种临床感染类型 ---HBV／HDV联合感染 ---HBV／HDV重叠感染 三、传播途径 经血传播 日常生活接触 母婴传播 输入性传播 四、流行特征 HDV患病率 高 中等 低 极低 没有数据 台湾 太平洋岛国 五、预防措施 同乙型肝炎。易感者接种乙肝疫苗，消灭HBsAg携带者，这样就消除了HDV感染所必须的条件。 加强献血员的筛选，防止HBV携带者和HDV携带者的密切接触，以切断HDV的传播途径。 第五节 戊型肝炎 戊型肝炎（hepatitis E，HE，简称戊肝）是由戊肝病毒（HEV）引起，过去称为肠道传播非甲非乙型肝炎。 在临床和流行病学上很类似甲肝，但病原学与之无关。经粪—口途径传播，常因饮水受到污染而造成爆发或流行。与甲肝相比不同的是潜伏期长，发病年龄大，孕妇患者病死率高。 一、病原学 HEV颗粒呈球形，直径为27～38nm，无包膜，病毒 表面有锯齿状缺刻和突起。 HEV为单股正链RNA病毒，有三个开放读码框架（ORF1～ORF3），ORF1编码螺旋酶和RNA指导的RNA聚合酶，ORF2编码信息和包膜蛋白，ORF3编码部分抗原决定簇。 不同地区分离的HEV基因存在一定的变异，可能存在不同的亚型。据推测HEV可能只有一个血清型。 灵长类动物可作为实验模型 二、传染源 戊肝的传染源主要为病人及隐性感染者。潜伏期平均40天 (15～60天) 临床型病人包括急性黄疸、急性无黄疸和爆发型肝炎。在潜伏期和急性早期传染性最强。隐性感染者可随粪便排出HEV，且作为传染源难以发现。 到目前为止，戊型肝炎尚未证实有慢性病人，多数病人于病后4～6周内恢复。 三、传播途径 粪一口途径传播 经水传播 ---爆发型流行 ---持续流行型 经食物传播 日常生活接触 四、人群易感性 人群对戊型肝炎病毒普遍易感。感染HEV后可产生抗-HEV，该抗体具有中和病毒的作用，故病后有一定的免疫力。但抗体的持续时间无统一的结论。据报道，一般在感染后的1～2年内不易再感染，但在地方性流行区，幼年时虽然感染过HEV，但青壮年时仍可感染发病。 五、流行特征 地区分布 时间分布 人群分布 戊肝的地理分布 六、预防措施 无特异性的预防方法，普通免疫球蛋白对本病无预防作用，戊肝疫苗仍在研究中，估计不久会有安全有效的疫苗问世。目前以切断传播途径为主的综合预防措施。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 31 * * * * * * 24 24 24 一、病原体 HBV的发现 1963年Blumberg在两名多次接受治疗病人血清中发现异常抗体+澳大利亚人血清—沉淀反应称澳大利亚抗原 1965年 证实澳大利亚抗原就是乙肝病毒 1970年 电镜下鉴定病毒颗粒 阐明病毒HBsAg HBcAg HBeAg 存在部位 1973年 发现DNA多聚酶 1974年 完成基因组图谱分析 1982年 复制机理 1985年 PCR技术用于HBV的研究 1986年 第一代HBV转基因小鼠建立致病机理 1987年 HBV基因工程疫苗研制 1993年 HBVDNA免疫技术的建立 形态与结构 1.大球形颗粒：Dane 颗粒，HBV的病毒体 核 心：双股环状DNA和DNA多聚酶 内衣壳：蛋白质，主要为核心抗原（HBcAg) 外衣壳：类似包膜，脂质双层结构及蛋白质 蛋白质由病毒编码 （HBsAg, PreS1 PreS2) 2.小球形颗粒: 最常见的形式,由复制过剩的HBsAg组成 3.管形颗粒： 聚合的小球形颗粒，HBsAg+PreS2-Ag 组成 基因组结构及其产物 HBV基因组较小，含3200个核苷酸。基因组由双股环状DNA组成，两条链长短不等，长链含有四个ORF，编码蛋白质。 ［1］S区：S基因+PreS1+PreS2组成 产物：HBsAg,PreS1-Ag,PreS2-Ag,均为糖蛋白。 ［2］C区：C基因+PreC基因 产物：内衣壳蛋白 C基因：C抗原 （HBcAg) PreC基因：e抗原 （HBeAg) ［3］P区：编码DNA多聚酶 ［4］X区：编码HBxAg