课件：第二十二节抗心律失常药.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Ib类 苯妥英钠 【基本作用】 (1)阻Na+内流（失活状态），促K+外流。 (2)主要作用于心室肌和浦氏纤维。 ★心室肌APD长，其Na+处于失活状态的时间长。 【药理作用】 1.降低自律性（减慢4期自动除极速率） 2.相对延长 ERP 3.不减慢或加快传导 4.可与强心苷竞争心肌细胞Na+，K+-ATP酶, 抑制后除极及触发活动 细胞内 强心苷正性肌力作用作用机制： 强心苷与心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）结合;降低酶活性，抑制Na+--K+交换;细胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换增强，导致细胞内Ca2+含量升高，加强心肌收缩性。 A B 细胞外 细胞膜 K+ Na+↑↑ Na+ Ca2+↑↑ 心肌收缩力↑ A：Na+-K+-ATP酶 B：Na+/Ca2+交换 主要用于室性心律失常,对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常为首选药。 【临床应用】 【不良反应】 快速静注易引起低血压 常见头晕、震颤、共济失调等，严重可出现呼吸抑制 能加速奎尼丁、美西律、地高辛、茶碱、雌激素、维生素D等药物的代谢 致畸作用，孕妇禁用 Ic类 普罗帕酮（心律平） 特点：钠通道阻滞作用强，对心肌的自律性及传导性均有较强的抑制作用，明显延长ERP，它们也仅对浦肯野纤维起作用，属窄谱抗心律失常药，主要治疗室性心律失常。但临床研究表明，本类药物致心律失常作用明显，可明显增加心肌梗死后病人的死亡率，故除普罗帕酮在我国仍可用于严重的室性及室上性心律失常外，其它药少用。 (二)II类：β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（心得安）  【基本作用】 阻断心脏β受体 ，减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极作用 【药理作用】 1.降低窦房结自律性 阻断心脏β1受体→心缩力↓心输出量↓心率↓ 2.延长房室结有效不应期(ERP),减慢房室结传导,从而消除折返; 3.能减少儿茶酚胺所致的迟后除极的发生。 【体内过程】 口服吸收完全，首关消除明显，生物利用度低 血浆蛋白结合率93% 肝脏代谢，肾脏排泄 1.窦性心动过速：疗效较好,首选 2.室上性心动过速：部分患者有效 3.房扑、房颤：可减慢心室率，但不能转复 4.室性心律失常：激动或运动诱发者效果好  【临床应用】 【禁忌症】 1.心动过缓、重度房室传导阻滞者。 2.心功能不全、支气管哮喘病人。 3.有使用依赖性,突然停药，可产生反跳现象。 4.长期应用对脂质、糖代谢有不良影响，高血脂、高血糖的病人慎用。 (三)III类：延长动作电位时程药： 胺碘酮 【基本作用】 阻滞K+通道； 阻滞Ca2+通道； 阻滞Na+通道； 阻断α、β受体 【药理作用】 1. 降低自律性： (1)对心脏多种通道均有抑制作用： 阻滞K+通道、Ca2+通道、Na+通道。 (2)降低窦房结、房室结、浦氏纤维的自律性。 2.减慢传导：延长复极过程的药，明显延长心肌细胞APD及ERP,Q-T间期延长。 胺碘酮延长APD的作用不依赖于心率的快慢。 动作电位时程（APD）明显延长，易诱发早后除极。 易诱发尖端扭转型室速。 3. 松弛血管平滑肌，增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。 【体内过程】 1.口服吸收良好，但缓慢，F=50% 2.心肌浓集现象明显 3.肝脏代谢，肾脏排泄 4.消除半衰期复杂，停药后作用可维持1~3个月 1.广谱 2.用于室上性和室性心律失常均有效 (1)房颤、房扑、室上速 80%以上 (2)预激综合征并室率快者 90%以上 (3)室性心律失常 80%以上 【临床应用】 【不良反应】 1.心血管反应 2.角膜微结晶沉淀，停药后可消失 3.甲状腺功能紊乱，监测血清T3、T4 4.肺间质纤维化，监测肺功能 胺碘酮用药要点： 1.避免与钙通道阻滞药、β受体阻滞药合用，以避免心动过缓、房室传导阻滞、心脏抑制等加重。 2.可引起Q-T间期延长，定期复查ECG。Q-T间期≥0.44秒，停药。 3.禁用于：病窦，Q-T间期延长，房室传导阻滞，甲亢，碘过敏等。 (四)IV类：钙拮抗药 阻滞钙通道，抑制Ca2+内流， 代表性药物维拉帕米。 维拉帕米 【基本作用】 阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流 作用部位：窦房结、房室结 1.降低自律性：抑制慢反应细胞（窦房结、房室交界区）4相Ca2+内流，阻碍了慢反应组织的电活动，消除后除极及触发活动。 【药