课件：第二十六章休克.ppt

* heart HR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧.酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心肌坏死 电解质变化影响心肌传导 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤 * brain 儿茶酚胺对脑血管作用甚小,早期对脑血流影响小 MAP↓↓→脑血流.灌注压↓→缺氧.酸中毒→脑细胞水肿,颅内压升高 * Stomach and intestines 休克时,牺牲自已保护心脑 正常粘膜上皮细胞受损,屏障破坏,细菌移位,诱发脓毒血症,播散致MODS * liver 缺血.氧,血液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中心坏死 解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱.内毒素血症 * 临床表现 休克代偿期 中枢N系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋:病人精神紧张,兴奋或烦躁,皮肤苍白,四肢冷冰,口渴,HR增快,脉压差小,呼吸快,尿少.血压可正常 处理得当可即时纠正休克 * 休克抑制期 反应迟钝,表情淡漠,甚至昏迷;脉搏细速.血压进行性下降;紫绀;皮肤粘膜出血淤斑或消化道出血(DIC),进行性呼吸困难(ARDS);少尿或无尿 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 一般监测 精神状态:脑血流状况的反映 皮肤温度及色泽 血压:它不是反映shock程度最敏感的指标 脉率:变化较血压之前 休克指数＝脉率/SBP(mmHg) ，正常小于1 5 尿量:反映肾血流量灌注情况：尿量小于25ml/h,比重增加者为休克表现；若尿量小且比重低为肾衰 * 特殊监测CVP CVP:右心房或胸腔段腔V内压力 及时反映全身血容量及心功能状况 正常值:0.49~0.98kPa(5~10cmH2O) * PCWP 应用Swan-Ganz飘浮导管测PAP和PCWP,可反映肺V.左心房和左心室压力。 PAP正常值:1.3~2.9kPa(10~22cmH2O) PCWP:0.8~2kPa(6~12cmH2O) * CO和CI CO＝HR×每搏量(经飘浮导管热稀释法测出) 成人CO:4~6L/min CI:单位体表面积上的心排出量 正常值:2.3~3.5L/(min.m2) * SVR 总外周血管阻力: SVR＝（MAP﹣CVP) ×80÷CO 正常值:100~130kPa.s/L * 动脉血气分析 PaO2正常值:10.7~13kPa(80~100mmHg) PaCO2正常值:4.8~5.8kPa(36~44mmHg) PaO2降至4kPa时,组织处于无氧代谢 PaCO2﹥60mmHg,吸入纯氧仍不能改善者则可能发生ARDS pH.BE. PaCO2判断酸碱平衡情况 * 动脉血乳酸盐测定 估计休克和复苏变化趋势 * pHi 较早发现胃肠局部灌注和氧供情况 发现隐匿性shock * 低血容量shock 病因 血液丢失： 体外丢失：创伤、消化道出血 体内丢失：血肿、腹腔出血 血浆丢失：烧伤 体液和电解质丢失： 体外丢失：呕吐、腹泻、出汗 体内丢失：腹水、肠梗阻 * 临床表现 主要表现为CVP↓、回心血量↓ 、CO ↓→BP↓，血管阻力↑，HR↑以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变 精神症状 P100次/分 脉压30mmHg 呼吸增快 毛细血管充盈时间延长 尿量30ml/h 直肠-皮肤温差30C * 失血性shock的治疗 失血﹥全身血量的20%时发生 治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。(两方面并重) * 低血容量shock治疗原则 1 尽早去病因 2 尽快恢复有效血客量,纠正微循环障碍 3 合理应用血管活性药物 4 保护和支持重要脏器功能 5 预防和控制感染 * 补液试验 等渗盐水250ml于5~10min静脉注入,若BP升高而CVP不变,提示血客量不足;如BP不变而CVP升高3~5cmH2O则提示心功能不全 * 补液原则 在保证输液通畅的前提下,做到“缺什么,补什么”,但在紧急情况下任何一种液体都有扩容和升压作用.扩容同时估计失血量. 补夜量:失血量的2~4倍 晶:胶(2-3:1) 当HCT﹤25%或Hb﹤60g/L应补充全血 补液速度:先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限.再据CVP.PCWP.MAP,确定输液量和速度 * 感染性休克se