课件：病理生理学第十四章肾功能不全本科.ppt

;概述 (introduction) ; 肾功能不全 (renal insufficiency) 各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。 肾功能衰竭 (renal failure); 分类 急性肾功能不全 慢性肾功能不全 ;第一节 急性肾功能不全 （acute renal insufficiency, ARI） ;Definition： 急性肾功能不全是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。 ;一、病因与分类 （pathogenesis and classification ）;（一）肾前性ARI （循环衰竭） 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。 病因：shock; bleeding; serious burn; trauma; acute heart failure; serious infection; 　 特点：尿少，比重高，渗透压高 尿钠浓度低 尿/血肌酐比值高﹥40 尿蛋白（—） 尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果显著。 ; （二）肾后性ARI （尿路阻塞） 指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。 病因：泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列 腺病变。 特点：膀胱以上梗阻：双侧 早期无肾实质受损；解除梗阻，肾 功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。; （三）肾性ARI 由于肾脏器质性病变所引起的ARI （急性肾实质损伤） 。;ATN的病因 ; 特点： 尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高ATN 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣 管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。 ;;; 二、发病机制 关键环节：GFR↓ ;（一）肾血流动力学异常 ;（2）肾血管收缩 原因： ①儿茶酚胺（catecholamine, CA） ②肾素─血管紧张素系统（renin- angiotensin system, RAS）激活 肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素； 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑Na+浓度↑→分泌肾素； 从???激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR↓;; ③内皮素与一氧化氮（NO）的产生失衡 ④前列腺素↓（prostaglandins, PGs）PGE2 ;（3）肾血管阻塞 ;2.肾内血流重分布 ;皮质、髓质肾单位示意图 ;（二）肾小管损伤 ;? ;小管细胞受损机制 ①ATP产生减少 原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏; 线粒体功能障碍. 影响：肾小管主动重吸收功能? Na+-K+ ATP酶活性??，细胞水肿 Ca2+- ATP酶活性,细胞内Ca2+ ? ;　②Na+-K+ ATP酶活性降低 原因：ATP的生成减少 肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响 影响：加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿， 妨碍细胞的代谢与功能 ;; 2 功能损害 （1）肾小管阻塞 （2） 原尿返流; 肾小管阻塞;（2） 原尿返流;尿液;（三）肾小球超滤系数降低（Kf） ? GFR = Kf? ?P Kf = Lp×A Kf代表Cap膜通透能力，与肾小球毛细血管壁对水的通透性（Lp）和肾小球毛细血管总面积(A)有关； ATII 和 ADH ??系膜细胞收缩? A ? ? Kf ? ? GFR? ;;三、急性肾功能不全的功能代谢变化;(一)??少尿型发病经过与代谢紊乱 少尿期 (oliguric phase) 持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在10