课件：课件神经疾患.ppt

2、? 注射药物 2.1 组织疗法：组织液注射，埋藏（自体皮）;肠线等。 机制：植入物作用于局部感受器，经各级神经系统而影响整个机体及其各器官和系统机能。 2.2 局注VitB12+局麻药。 机制：VitB12缺乏时脂蛋白合成障碍-脱髓鞘。 2.3 硫酸镁+普鲁卡因+酒精M.P.A 机制：抗惊厥、抗痉挛、镇静、镇痛。 2.4 链霉素+利多卡因 机制：链霉素可直接作用于感觉神经未稍，链霉素对听神经的毒性作用，破坏无髓鞘C纤维，保护有髓鞘A纤维。 2.5 纯甘油神经孔注射法： 机制：甘油使部分N纤维受损害，有溶解纤维作用，降低N兴奋性，减少冲动传入，或打断“扳机点”。 2.6 10%Nacl扳机点注射法： 机制：当Na+缺乏时，使得细胞内Na+和细胞外K+不协调，其感觉就是电击样疼痛。 2.7 奎宁+普鲁卡因 机制：对N系统有抑制作用。 2.8 消痛灵注射液 成份：菊花、川芎、细辛精制而成，7次一疗程。 机制：活血化瘀。 2.9 复方麝香注射液（加B12加2%利多卡因） 机制：芳香开窍，活血化瘀，温经止痛。 2.10 0.67%阿霉素溶液多点直视下注射N干。 机制：神经轴浆逆行运输的原理。 干扰DNA复制、合成。发现节细胞变性、坏死，脑干诱发电位消失。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 与血管有关 病因 （一）中枢病变学说 认为三叉神经痛是属于一种感觉性癫痫发作，其发放部位可能在三叉神经脊束核内；用铝凝胶注入猫的脊束核中，可以引起猫的面部感觉过敏现象。也有认为病变脑干内，已有证明三叉神经痛与脑干中三叉神经感觉核的兴奋性改变有直接关系，其兴奋性增高是由于病理性刺激所引起。这些病理性刺激通常是由三叉神经周围支到达脑干的三叉神经感觉核心和网状结构，对三叉神经痛的“扳机点”（trigger zone）作轻微刺激，可在脑干内迅速“总和”起来，而引起一次疼痛发作。 还有人认为丘脑的损害是引起三叉神经痛的中枢性原因。丘脑损害的特点是强烈的自发性疼痛，这种疼痛可以被其他伤害性刺激，如触觉、声响、光亮等各种刺激所诱发和强化。中枢病毒感染引起的反应过敏解释。不能解释延髓病变时为何无三叉神经痛，为何局限于某一二支，为何无神经系统症状。 （二）周围病变学说 这种脱髓鞘的轴突与临近的无鞘纤维发生“短路”（又称伪突触形成），轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢的的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”而引起一阵疼痛发作。 周围性病变的致病因素也有多种多样的。较普遍地认为： 1．三叉神经感觉根和半月神经节受侵犯或受压是致病的主要原因。胆脂瘤，血管瘤，血管畸形 根据上述理论，血管病变是原发的，神经痛是继发的。因此，显微血管减压术治疗三叉N痛应运而生。首先找出责任血管，在血管与N纤维之间夹入肌片，既有保护作用，又有避免“短路”作用，在减压的基础上进行梳理，使其产生过度的兴奋而达到抑制。 2．解剖结构的异常。骨质增生，脑膜 增厚 3．还有人认为由于颈内动脉管前端的骨质缺陷，使该动脉与半月神经节十分接近，它的搏动长期影响着半月节和感觉根，使之发生脱髓鞘变而引起疼痛。 4．神经分支所经过的骨孔因骨膜炎而发生狭窄，压迫神经可引起疼痛。 5．机体特别是面部遭受过于寒冷的刺激也是三叉神经痛的重要起因。 6．此外，高血压病，供应神经血运动的动脉硬化，血管张力的破坏等也可能导致本病的发生。 继发性三叉神经痛 可能为颅中窝和颅后窝的颅内病变，鼻源性和耳源性的颅底蛛网膜炎、脑血管动脉瘤等。 牙源性病因学说 在临床工作中有时发现在三叉神经痛与牙源性感染有关的病例中可在其上颌骨或下颌骨内查出病变性骨腔。经组织病理学检查，属慢性炎症病灶，表现为血管丰富的骨组织的异常愈合反应。在骨腔中还可发现碎骨片、钙化物和较多的神经纤维。钙化物与神经纤维粘连或包绕神经；有些病灶有慢性炎性细胞浸润，这些病变性骨腔的位置 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 多在以前的拔牙部位。骨腔的大小和数目不等。在临床上可根据“扳机点”或触痛最明显处定