课件：NS诊断和治疗小讲课.ppt

系膜毛细血管性肾炎(ＭＣＧＮ) 又称膜增生性肾炎。 好发于青壮年,男多于女。 有前驱感染者(约占60%～70%)发病较急,可呈急性肾炎综合征(约占20%～30%),否则亦隐袭起病。 本病常呈ＮＳ(约占60%),并伴明显的血尿(几乎100%有血尿,肉眼血尿约占20%)。 疾病常持续进展,肾功能不全、高血压及贫血出现早。约50%～70%病例血清补体Ｃ3持续降低,对提示本病很有意义。 膜性肾病(ＭＮ) 好发于中老年,男多于女。 隐袭起病,ＮＳ发生率高(约占80%),部分病例有镜下血尿(约占40%),但无肉眼血尿。 进展缓慢,一般在发病5～10年后才开始出现肾功能损害及高血压。 极易发生血栓栓塞并发症 肾静脉血栓发生率高达30%～60%。 局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 好发于青少年,男多于女。 隐袭起病,ＮＳ发生率高(约占50%～75%),血尿发生率也很高(约75%),并可见肉眼血尿(约20%)。 本病确诊时常已有肾功能减退及高血压。 常出现肾性糖尿等近端肾小管功能障碍。 ①发病年龄: 发病高峰年龄从小至老依次为MCD(儿童、少年) MsPGN及FSGS(青少年) MCGN(青壮年) MN(中老年) ②起病情况: 起病急、临床呈单纯NS者－－MCD; 感染后急性起病并呈现急性肾炎综合征者 －MsPGN及MCGN; 隐袭起病－－多为MN及FSGS； MsPGN及MCGN在无前驱感染情况下也可隐袭起病。 推测病理诊断小结（一） 推测病理诊断小结(二) ③血尿: 感染后3日内出现肉眼血尿者,多为IgA肾病; 无肉眼血尿,乃至无血尿者,主要为MCD及MN。 ④肾功能不全: MCGN－－肾功能不全出现早、进展快; MN肾功能不全出现晚、进展慢; FSGS及重度MsPGN确诊时已多有肾功能损害; MCD及轻度MsPGN常肾功能正常。 ⑤其它: IgA肾病血清IgA水平可能增高; MCGN病人血清补体常持续降低。 4.并发症 感染：NS死亡中70%是直接或间接由感染所致。 易发生感染的原因： 体液免疫功能低下，IgG自尿中丢失 转铁蛋白和锌结合蛋白自尿中丢失，影响免疫调节及淋巴细胞功能 NS时可伴有细胞免疫紊乱 蛋白质营养不良 水肿致局部（如皮肤）循环障碍 激素、免疫抑制剂的应用影响机体抗感染能力 补体系统的改变，尤其B因子的丢失影响其调理作用 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 并发症 高凝状态及血栓栓塞合并症 原因： 肝脏合成凝血物质增加，如Ⅴ、Ⅷ因子 凝血抑制因子减少，如抗凝血酶Ⅲ自尿丢失 血浆纤溶酶原活性下降 高脂血症时血粘稠度增多，血小板聚积加强 血小板量增多 感染或血管内皮损伤激活内源性凝血系统 皮质激素可促进高凝 利尿剂的应用可使血液浓缩。 并发症 肾静脉血栓形成： 急骤发作肉眼血尿、腰痛、肾区肿块、急性肾功能减退等，可行肾静脉造影。 下肢深静脉内血栓： 双下肢不对称肿胀，血管B超有助诊断。 肺栓塞： 呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等 可行肺通气灌注扫描、胸部CT 并发症 急性肾功能衰竭 血容量不足，肾血流灌注不足致肾前性氮质血症 肾小球病变严重（包括新月体肾炎） 特发性：肾间质水肿明显，肾小管因蛋白阻塞而致小管、肾小囊内压增高 药物所致肾损害 肾静脉血栓形成 蛋白质及脂肪代谢紊乱 治疗 对症治疗-利尿消肿 主要治疗-抗免疫抗炎症 并发症防治 对症治疗-利尿消肿 静脉输注血浆代用品（如右旋糖酐或羟乙基淀粉）来提高病人血浆胶体渗透压 应注意： ①选低分子制剂（分子量2-4万道尔顿）以兼顾扩容及渗透性利尿； ②应用含糖而不含钠制剂，以免氯化钠影响利尿疗效； ③当尿量400ml/d时应禁用此类药物， 此时药物易滞留及堵塞肾小管，致成“渗透性肾病”，诱发急性肾衰竭。 若无心功能障碍时，可每次静脉输注500ml,隔日1次，输注结束立刻从