课件：器质性精神障碍PPT课件.ppt

（三）系统性红斑狼疮 临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病。主要累积皮肤、关节、血管和中枢神经系统等。 累及中枢神经系统时可产生神经精神症状，称为神经精神狼疮（NP）。 急性脑器质性精神障碍：谵妄状态、幻觉、妄想、猜疑，冲动行为和情绪波动等； 慢性脑器质性精神障碍：认知功能损害，甚至痴呆。 焦虑、抑郁、社会退缩和人格解体症状。 治疗狼疮药物本身也可引起精神症状。 治疗可适当使用抗精神病药物和心境稳定剂。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治疗原则 尽早发现可逆性痴呆，病因治疗，使其在造成脑部不可逆损害之前给予充分治疗 注意对伴发的精神症状给予对症处理 对不可逆的痴呆，加强康复训练，护理，减轻或延缓其功能残缺 药物治疗可给予促脑代谢药，血管扩张药，神经肽类等，但效果不肯定 （三）器质性精神障碍的诊断原则 客观、全面地观察患者，要养成对患者常规作体格检查和神经系统检查的习惯。 一旦怀疑患有器质性精神障碍，除对患者进行详尽的病史询问和完整的精神状态检查外，更要仔细做体格检查和神经系统检查，再结合各种实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果作出正确的诊断。 脑器质性精神障碍 （一）阿尔坎海默病 原因未明的原发性退行性脑变性疾病。 起病于老年或老年前期。 潜隐起病，病程缓慢且不可逆。 以痴呆为主要表现。 发达国家患病率4%--6%。 病理改变：大脑弥漫性萎缩和神经细胞变性为主；特征性改变---老年斑和神经元纤维缠结。 流行病学： 占痴呆总数的60%-70%。 与年龄正相关。 女性多于男性。 危险因素：年老、痴呆家族史、21-三体综合征家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等。 病因和发病机制： AD的神经病理： ①SP大量出现于大脑皮质 ②NFT大量出现于神经元 神经化学：Ach明显减少 分子遗传学：近年发现三种早发型，家族性常染色体显性遗传的AD致病基因位于染色体21号、14号、1号。 临床表现： 起病隐匿，进行性加重，无缓解。 由发病至死亡平均病程8-10年。 临床症状：认知功能减退症状、社会功能减退和非认知性精神症状。 根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 轻度： 近记忆力障碍常为首发及最明显症状。 常有时间定向障碍 计算力减退。 思维迟缓，思考问题困难。 早期有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，可伴有轻度的焦虑和抑郁。 随着记忆力和判断力减退，对较复杂之工作不能胜任。 人格改变：缺乏主动性、活动减少、孤独、自私，对周围环境、兴趣减少，对周围人交往冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳、易激惹，对新的环境难以适应。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 中度 日益严重的记忆障碍。 错构和虚构。 远记忆力也受损。 定向障碍。 言语功能障碍明显。 失认。 失用。 不能工作。 精神和行为障碍：情绪波动不稳，妄想、幻觉，睡眠障碍，行为紊乱，本能活动亢进，攻击行为。 重度： 记忆力、思考及其他认知功能皆严重受损。 语言表达能力进一步退化。 活动逐渐减少，逐渐丧失行走能力。 晚期可出现原始反射如强握、吸吮反射等， 神经系统体征：肌张力增高，肢体屈曲。 最终因压疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。 治疗 药物治疗： 胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、石杉碱-甲等 NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗剂：美金刚。 非药物治疗：康复等服务。 （二）血管性痴呆（VD） 脑血管病所致，又称多发梗死性痴呆。 病因：脑动脉硬化 表现：多有高血压及高血脂病史，脑血管意外；近记忆障碍； 病程为阶梯进程 体格检查：局灶性神经系统症状和体征 人格改变少见，认知损害局限。 病例 （三）颅内感染所致精神障碍 病毒性脑膜炎（流脑、散脑）： 急性起病 部分病例有上呼吸道感染或肠道感染史 有脑膜刺激征 精神症状可以是首发 精神运动性抑制多见 也可表现为精神运动性兴奋 癫痫发作常见，脑神经损害，自主神经症状、脑脊液阳性改变，脑电图改变具有重要价值。早期抗病毒治疗是关键。 脑膜炎： 化脓性脑膜炎：由脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、链球菌等感染；表现急性脑病综合征；克氏征阳性、颈强直；以抗生素治疗为主。 结核性脑膜炎：由结核杆菌引起，隐匿起病，早期以情感症状为主（情绪不稳、易激惹、缺乏主动性），随后脑膜刺激征等，以抗结核药物治疗为主。 脑脓肿： 由葡萄球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌引起 典型症状：头痛、呕吐和谵妄。 脑脊液检查因颅内压高腰穿风险大，行CT或 MRI检查。 抗生素治疗为主。 （四）颅脑外伤所致精神障碍 临床表现： 急性精神障碍： 以意识障碍为主， 脑外伤后遗忘（PTA）常见 外伤性谵妄。 慢性精神障碍