内科学循环系统疾病讲稿.doc

word完美格式 精心整理 学习帮手 心力衰竭（heart failure） 一、概述 1. 定义：有足够静脉回心血量情况下，各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症 2. 舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉回流受阻 3. 充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血 4. 心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。心功能不全分四级，心衰分三度。 二、病因 1. 原发心肌损害 1.1 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等 1.2 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病 1.3 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变 2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病 2.2 容量负荷（前负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。 3. 诱因： 呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加（摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩）；治疗不当（洋地黄不足或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）。 三、病理生理 当基础心脏病损及心功能时，首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应，到一定时候出现失代偿。 1. 代偿机制 1.1 Frank-Starling机制 1.1.1 正面效应：前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加 1.1.2 负面效应：心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血 1.2 心肌肥厚 1.2.1正面效应：后负荷增加→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加 1.2.2负面效应：1、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力，但心肌顺应性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最终导致心肌细胞坏死→心肌收缩力下降 1.3神经体液代偿机制液机（心房压升高，启动神经体液机制） 1.4 交感神经兴奋增强 1.4.1正效应：去甲肾上腺素增加→心率增加→收缩力加强 1.4.2负效应：后负荷增加→耗氧增加 1.5 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 1.5.1正效应：心肌收缩力增强，周围血管收缩→维持血压；调节血液再分配，保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加→水钠猪留→前负荷增加； 1.5.2负效应： ATⅡ使新的收缩蛋白增加→心肌肥厚；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维→使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌NO→使血管舒张受影响； 这些改变称为细胞和组织重构，最终导致心力衰竭恶化→促进死亡。 2. 心力衰竭时各种体液因子的改变 2.1 心钠素（心房肽、ANF）由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰早期ANF增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心衰转慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭； 2.2 血管加压素（抗利尿激素）有缩血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效应），过强导致稀释性低钠血症； 2.3 缓激肽（bradykinin）生成增多与RAS激活有关，血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子（NO）有强的扩血管作用； 3. 舒张功能不全 3.1 主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，两种过程均需耗能，当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血等； 3.2 心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前 4. 心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除，引起心脏损害都可以代偿到失代偿，除了因为代偿能力有一定限度外，各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降，纤维化又使顺应性下降，重构更趋明显形成恶性循环。 四、心衰的类型 1. 左心衰、右心衰和全心衰； 2. 急性心衰和慢性心力衰竭； 3. 收缩性心衰和舒张性心衰； 4. 心功能分级：NYHA1928年提出分四级，优点简单易