课件：慢性肺源性肺心病.ppt

其它检查 动脉血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO28.0kPa（60mmHg）、PaCO26.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。H+浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。 血液学检查：WBC、Hb高、一过性氮质血症、转氨酶升高。 血电解质异常：血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。 痰细菌学检查 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断与鉴别诊断 诊断： 1.根据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变， 2.肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等， 3.心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 诊断与鉴别诊断 本病须与下列疾病相鉴别： 　　一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 　　肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。 　　 诊断与鉴别诊断 二、风湿性心瓣膜病 　　 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。 三、原发性心肌病 　　本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。 病例 男性，66岁，有慢性咳嗽，咳痰史10余年，活动后气短6年，加重伴周身浮肿2周为主诉入院 ?现病史： 患者十余年来咳嗽、咳痰，多于冬季发作，6年来出现活动后气短，2周来上述症状加重，并出现全身水肿，尿少。无发热，夜间可平卧，无夜间憋醒。无盗汗、胸痛及咯血，无头晕头迷，无晕厥，无腹痛腹泻，体重无明显变化，饮食睡眠尚可。? 查体:神清，桶状胸，双肺散在干湿啰音，剑突下触及心脏收缩期搏动，肝触及，下肢水肿，心电右心室肥厚。　　 辅助检查： 血常规:白细胞7.8×109/L，中性81.7%，淋巴18.3%。肝肾功能正常，离子正常。 血气分析:pH7.38，动脉血氧分压( PaO2 ) 55.6mmHg，二氧化碳分压(PaCO2) 45.2mmHg, 【讨论题】1. 该患者的初步诊断考虑什么？ 2. 该患者的诊断应与哪些疾病进行鉴别？ 并发症 肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、 CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征.是肺心病死亡的首要原因. 酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。 心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。 并发症 休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。 ①感染中毒性休克； ②失血性休克，多由上消化道出血引起； ③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。 消化道出血 弥散性血管内凝血 治疗Therapy 急性加重期治疗 治疗原则 积极控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症 急性加重期治疗 一.控制感染： 经验性用药：社区获得性感染：G+菌；医院获得性感染：G- 考虑的因素：肺功能差，年内反复发作者：G-; 肺功能保留，年内发作次数少者：G+ 根据药敏试验用药 抗G+菌：青霉素，头孢菌素，呼吸喹诺酮类，大环内酯类、碳青霉烯类 抗G-菌：半合成青霉素、三代头孢菌素、三代喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类 抗铜绿假单孢菌：派拉西林、头孢派酮、头孢他定、丁胺卡那霉素、泰能 急性加重期治疗 二.氧疗 1.通畅呼吸道 2.增加通气量 3.纠正缺氧 4.鼻导管或面罩吸氧 急性加重期治疗 三.控制心衰 1.利尿：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿 间歇、作用轻、小剂量、交替使用利尿剂，补钾 不良反应：低钾、低氯碱中毒，痰液粘稠，血液浓缩。 急性加重期治疗 三.控制心衰 2.强心：呼吸功能未改善前，洋地黄类药物差，小剂量使用。 三大适应征： ⑴感染已经控制，呼吸功能已