课件：九休克.ppt

3.代谢性酸中毒：缺氧使糖酵解增强,乳酸增多；肝肾功能降低，处理、调节酸碱能力降低。 二.细胞的损伤和凋亡1.细胞的损伤： 细胞膜的变化（最早）； 线粒体的变化； 溶酶体的变化2.细胞变性、坏死和凋亡 三.重要器官功能衰竭(一)急性肾功能衰竭(休克肾)休克肾:休克患者常伴发急性肾功能衰竭。临床表现：少尿或无尿、高钾、氮质血症、酸中毒。 The most vulnerable organ to shock Shock kidney a.功能性肾衰（肾前性功能衰竭）休克早期，由于有效循环血量↓→肾灌流量↓, GFR↓ →少尿或无尿(肾小管上皮细胞未发生器质性损害)， →肾功能的变化是可逆的， 恢复肾灌流后，肾功能立即恢复。 b.器质性肾衰休克持续时间较长，严重肾缺血/肾毒素→急性肾小管坏死(ATN)即使恢复肾灌流后，肾功能也不可能立即逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复。 (二) 急性呼吸功能衰竭肺泡毛细血管膜弥漫受损肺泡表面活性物质减少肺内DIC (三)心功能障碍1.冠状动脉血流量↓：心室舒张期↓、心肌耗氧量↑2.酸中毒、高钾抑制心肌收缩功能3.心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性↓4.心肌内的DIC使心肌受损5.细菌毒素对心肌的抑制或损伤  MDF：休克时胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒，可使胰腺的外分泌细胞的溶酶体破裂而释放出蛋白酶，后者可分解组织蛋白生成小分子肽类物质。 MDF作用为：1)引起心肌收缩力降低；2)抑制单核吞噬系统功能；3)使腹腔内脏小血管收缩 (四)脑功能障碍1.脑缺血、缺氧→脑功能严重障碍 2.缺血、酸中毒、ATP↓→脑水肿 (五)消化道和肝功能障碍(六)多系统器官功能衰竭（MSOF） 多系统器官功能衰竭（MSOF）：  是指在严重创伤、感染、休克或复苏后，同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。 1. 器官微循环灌注持续减少：2.??肠黏膜屏障功能损伤及 肠道细菌移位3.??全身性炎症反应失控 发生机制 ： 肠道细菌移位： （bacterial translocation,BT） 肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉或体循环）抵达远隔器官的过程。 全身炎症反应综合征（SIRS）： 因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的综合征。 主要病理生理变化:全身高代谢状态和多种炎症介质的失控和释放。  休克防治的病理生理学基础一.针对引起休克的病因，及时治疗二.发病学治疗： 改善微循环状态，提高组织有效灌流量。 1.纠正酸中毒2.补充血容量：休克患者体内都存在血容量不足（需多少，补多少）3.合理使用血管活性药物： 1)依据休克类型，选用血管活性药物；a.对过敏性休克和神经源性休克，首选缩血管药物； b.对高阻力休克，如低血容量性休克，在补充血容量的基础上，选用扩血管药物 2)依据休克微循环不同阶段，选用血管活性药物；a.对Bp显著下降而又不能立即补液者，短时间应用缩血管药物，以提高Bp,保证重要脏器血供； b.微循环淤血缺氧期，可用扩血管药物解除小静脉、微静脉的收缩；c.严重休克时，可扩、缩血管药物交替使用 3)扩血管药物使用前应充分补充血容量4.防治细胞损伤：改善微循环；补充能量物质；溶酶体膜稳定剂5.体液因子拮抗剂的作用6.防治DIC7.预防和治疗MSOF 参 考 书1.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 2.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 微循环示意图 3.微循环缺血缺氧对机体的影响：1)代偿意义：a.容量血管（静脉）收缩→血管容积↓→回心血量↑（自我输血） b.流入端收缩程度流出端， (毛细血管前阻力 后阻力)→毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液） c.微循环反应的不均一性 →血液重分布：皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩心、脑血管无明显变化→血液重分布→保障重要脏器血供 d. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑;  疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑→促进Na+、H2O潴留，补充血容量 e.微动脉收缩→外周阻力↑，维持Bp f.儿茶酚胺↑→HR↑,心肌收缩力↑ 2)不利影响：造成部分组织缺血缺氧→代谢、功能障碍 2.临床表现：皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、血压无明显变化但脉压↓、尿量↓、神志清醒，常烦躁不安。 休克早期的临