课件：脑血管病—内科学.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 治 疗 1.病因治疗：高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄 2.预防性药物治疗 抗血小板聚集剂：阿司匹林、噻氯匹定 抗凝剂：肝素、低分子肝素，用于频繁发作的TIA 其他：中药、血管扩张剂、扩容药物 3.脑保护治疗：有梗死灶者可给予钙拮抗剂 预 后 1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3可自行缓解 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 病 因 1.脑动脉粥样硬化 ； 8.Moyamoya 病； 2.高血压 ； 9.Binswanger 病； 3.糖尿病； 10.颅内外夹层动脉瘤； 4.高脂血症 ； 11.肌纤维发育不良； 5.脑动脉炎、结缔组织病； 12.高凝状态； 6.真性红细胞增多症等血 13.血管痉挛； 液系统疾病； 14.病因不明。 7.脑血管畸形； 病 理 脑血栓好发部位：大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5%； 病理分期： 1.超早期：1~6小时 2.急性期：6~24小时 3.坏死期：24~48小时 4.软化期：3天~3周 5.恢复期：3~4周后 病 理 生 理 1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感 （1）阻断血流半分钟，脑代谢发生改变； （2）阻断血流1 分钟，神经元功能活动停止； （3）阻断血流5 分钟，发生不可逆的脑梗死。 2.脑缺血后神经元损伤具有选择性： 轻度缺血时仅有某些神经元坏死； 严重缺血时各种神经元均有选择性坏死 严重而持久的缺血时，各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死 * *中心坏死区 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 临 床 表 现 1.年龄：中老年多见 2.休息、安静状态下发病 3.1/4病前有TIA发作史 4.症状多于1~2天内达高峰 5.大多无意识障碍 6.临床类型： （1）完全性卒中： 6小时内 （2）进展性卒中：48小时内 （3）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：超过24小时，3周内恢复。 临 床 表 现 颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧短暂性共济失调 临 床 表 现 椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡； 脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合征、闭锁综合征。 辅 助 检 查 1.头CT：24小时内可无改变，24小时后可出现低密度梗死灶，大块脑梗死可有占位效应，病后2~3周有“模糊效应” 注意：小病灶、脑干及小脑梗死，CT检查可为阴性。 2.MRI：一般病后3~6小时可有改变。梗死灶：T1加权低信号，T2加权高信号，弥散加权可在病后30分钟内出现改变。 优点：小病灶、脑干及小脑梗死，均能清楚显示，优于CT。 3.DSA、MRA：用于查找病因，溶栓治疗。 4.CSF：一般不做。 5.其他：TCD、PDE、SPECT、PET、颈部动脉超声 诊 断 1.中老年人，休息、安静状态下发病 2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史 3. 1/4病前有TIA发作史 4.出现与脑血管供应区相对应的神经系统症状和体征 5.大多无意识障碍、无头痛及呕吐 6.头CT 或MRI 可确诊 鉴 别 诊 断 脑栓塞； 脑出血； 脑肿瘤； 脑炎； 脱髓鞘疾病（MS）； 硬膜下血肿 治 疗 一、超早期溶栓治疗：6小时内进行 常用溶栓药物 rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：3小时内进行 UK（尿激酶）： 治 疗 一、超早期溶栓治疗：6小时内进行 适应症： 1.年龄75岁 2.无意识障碍，但椎—基底动脉系统有意识障碍仍可使用 3.发病6小时内，进展性卒中可延长至