课件：年风湿性心脏病毕小军文字文档资料.ppt

人工瓣膜 人工瓣膜分类： 球型瓣 1. 机械瓣 单碟瓣 碟形瓣 双碟瓣 2. 生物瓣 机械瓣的特性： 声波的传导速度不同； 回声强，内部组织分辨率低； 后方有声影，后方组织回声及多普勒信号被掩盖。 功能正常的人工瓣口血流参数： 二尖瓣位人工瓣：PFV 1.2~2.0m/s, PPG 5~19mmHg, MPG 2~7mmHg, PHT 60~130ms, MVA 1.7~4.0cm2。 主动脉瓣位人工瓣：PFV3m/s, PPG50mmHg, MPG30mmHg。 ? 人工瓣膜并发症： 人工瓣狭窄: 常发生于机械瓣血栓或赘生物形成。 超声表现为：瓣叶活动幅度减小；人工瓣口血流速度增高；瓣口可见五彩镶嵌的射流束。 人工瓣返流： 常发生于生物瓣叶的破裂、穿孔或人工瓣口血栓形成等。 超声心动图可显示瓣叶增厚，回声增强，瓣叶撕裂时呈连枷样运动；彩色多普勒可见返流信号。 二尖瓣返流程度分级： （JH/LVOH)轻度：小于24％；中度：25～46％；中重度：47～64%；重度：大于65％。 瓣周漏： 为人工瓣置换术后的重要并发症，其原因可能是瓣膜粘液性退行性变、瓣环被缝线割裂或缝合不正确等，最常见的是人工瓣心内膜炎。 彩色多普勒超声表现为：瓣周可见返流信号。 人工瓣血栓形成：  生物瓣及机械瓣均可见。瓣周血栓形成可引起瓣活动受阻，瓣膜功能发生障碍。 超声表现为：人工瓣膜增厚，或支架增粗，可见不规则的絮状回声附着，较大的血栓呈强回声光团。  心内膜炎： 是一种严重的并发症。感染性赘生物可发生在人工瓣缝合环周围，或邻近的心内结构及瓣叶，引起瓣环糜烂，缝线脱落，导致瓣周漏。 超声可见赘生物呈不规则的团块，周边毛糙较模糊，中心回声较强。 第三节 感染性心内膜炎 一、病理： （一）内膜损伤： 原器质性心脏病的返流或分流直接喷射对应的心壁、瓣膜及其支持结构的内膜，从而造成喷口损伤。 静脉药物滥用者。 （二）赘生物形成： 内膜损伤使其下胶原暴露，血小板及纤维素沉积。形成血小板－纤维素微栓。 未发生感染。 发生感染，细菌植入微栓。 引起心脏结构改变程度不一：轻者只有赘生物形成，无心脏结构破坏；重者伴有心脏结构破坏，包括：瓣膜变形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤、Valsalva窦瘤、大血管心腔间或心腔间穿孔。 主动脉瓣和人工瓣的感染性心内膜炎，其病变常扩展到瓣周组织引起脓肿、心传导组织的破坏和化脓性心包炎。 感染性心内膜炎成人患者中，约有20～25％存在风心病。约有15％伴有二尖瓣脱垂。 超声心动图特征： 一、瓣膜赘生物在二维超声表现形态不规则的中等强度的块状回声，大小不一，常附着于瓣叶上并与瓣叶一同运动。M型超声二尖瓣曲线上表现为反射增强，蓬松的块状回声，且常伴有收缩期或舒张期微小的颤动。 二、感染性心内膜炎可继发心脏各部位的脓肿，包括瓣膜脓肿，瓣环脓肿、心肌内脓肿。呈大小不一、形态各异的无回声区。 三、多普勒超声可探及主动脉瓣或二尖瓣返流，大血管心腔间或心腔间的分流。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 　 血流动力学： 主要改变：左心室容量负荷过重，左房及肺静脉压力升高。随着病情发展，左室舒张期容量过度，心肌代偿肥大，左室壁肥厚。 严重的主动脉瓣关闭不全时，左室舒张期充盈压可超过左房压力，引起二尖瓣提前关闭，即生理性二尖瓣狭窄；在左房室环扩大时，也可产生功能性二尖瓣关闭不全。 心脏听诊： 主动脉瓣区和其第二听诊区均可听及叹气样舒张期杂音，沿动脉传导 超声心动图特征： 1、主动脉瓣回声增粗增强；短轴：舒张期Y形结构消失，严重关闭不全时可见闭合处存在明显的缝隙。长轴：舒张期瓣叶间闭合不拢。病变往往累及三个瓣叶。若瓣膜裂断，舒张期可脱向左室流出道，呈连枷样运动。 2、? 主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大；主动脉瓣曲线舒张期呈双线，间距超过2mm。主动脉瓣关闭线可出现快速扑动现象。 3、 二尖瓣前叶活动曲线舒张期可见细小扑动。 ? 4、 左室