课件：水电解质代谢紊乱下资料.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (2)心电图的改变及机制 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 ２．对循环系统的影响 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 Purkinje纤维心肌复极化 心律 自律性 心律增快 自律性增高所致 异位心律 心电图的改变及机制 ① 心律失常 自律性增加→窦性心率过速 异位起搏点插入→期前收缩、阵发性心动过速 ② 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症→洋地黄与钠钾泵亲和力增高→增大毒副作用，降低疗效 (3)低钾血症对心肌损害的具体表现 ２．对循环系统的影响 A D H R A C H2O ATP cAMP AQP 蛋白激酶 慢性缺钾 NaCl 水重吸收↓ ①尿浓缩功能障碍 ─多尿、低比重尿和烦渴 ②碱中毒←HCO3重吸收↑←NH3生成↑ ３．对肾脏的影响 ③缺钾性肾病(nephropathy of potassium depletion) 钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需要持续1个月以上。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。有人认为间质纤维化与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质纤维化→间质性肾炎的表现。 ３．对肾脏的影响 ４. 横纹肌溶解(rhabdomyolysis) 血清钾低于3 mmol/L时，提示肌细胞损伤。 血钾2.5 mmol/L患者，肌肉运动时钾释出减少→缺氧而引起肌痉孪，缺血性坏死(ischemic necrosis)和横纹肌溶解→肾功能衰竭。此外，横纹肌溶解也与低钾血症引起的肌肉代谢障碍有关。 ５. 对消化系统的影响 钾也是平滑肌的应激性离子，故低钾血症可引起消化道平滑肌收缩减弱，表现为腹胀、厌食、便秘、恶心和呕吐，甚至麻痹牲肠梗阻。 低钾血症对机体的影响 ６. 对中枢神经系统的影响 缺钾→糖代谢障碍和能量生成减少，→脑神经细胞功能障得，表现为精神萎靡、昏睡等。 ７. 高血糖 低钾血症可引起轻度血糖增高。 血钾浓度降低→引起胰岛素分泌减少或作用减弱→血糖增高→糖原合成减少→血糖增高 低钾血症对机体的影响 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 ８. 对酸碱平衡的影响 1. 积极治疗原发病 2. 补钾：低钾血症和缺钾严重时应补钾，其原则是：能口服不静脉，四不宜： 时间不宜过早(静脉滴入遵循见尿补钾，每日尿量500 ml才允许静脉补钾) 数量不宜过多(＜120 mmol/24 h) 浓度不宜过高(＜40 mmol/L, 20-40 mmol为宜) 速度不宜过快(＜10 mmol/h)，以免发生高血钾。 补血钾易，补细胞内钾难！ 3. 积极治疗并发症 低钾血症的防治原则  概念 Plasma K+ 5.5 mmol/L 原因和机制 高钾血症 Hyperkalemia 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 高钾血症的原因和机制 ECF ICF 血钾 消化道 食物 肾 K+ 高钾血症的原因和机制 高钾血症的原因和机制 1．摄钾过多 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。 2．肾排钾减少 （l）少尿期（Acute renal failure with oliguri