课件：人体病理生理的基本过程.ppt

概念 休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的一种危重和复杂的全身性病理过程 休克不同于晕厥，后者是短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失 休克的发生动因 血管容量正常 正常血液循环 心泵功能正常 血容量充足 休克的发生动因 血容量?? 心泵功能障碍 血管功能障碍 休 克 休克的分类 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 心源性休克 感染性休克 神经源性休克 过敏性休克 足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能 低血容量性休克 病因: 血液丢失→机体有效循环血量锐减 血液丢失: 创伤, 骨折, 手术出血 血浆丧失: 大面积烧伤 急性体液丢失: 严重呕吐,腹泻 病理生理: 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 微循环的变化 血液流变学的改变 细胞代谢,功能和结构的变化 内脏器官的继发性损害 微循环的变化 微循环收缩期—休克代偿期 微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧 体液重新分布,保证心脑重要器官的灌注 微循环扩张期—休克抑制期 大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,有效循环血量不能维持,动脉血压显著下降 微循环衰竭期—休克失代偿期 微血管淤血继续加重,出现弥散性血管内凝血(DIC),继而发生广泛性出血 病理生理 血液流变学的变化 血细胞比容增高, 血液黏度增大, 血流阻力增加,血容量减少 细胞代谢,功能和结构的变化 糖酵解加强——酸中毒,脂肪代谢障碍 细胞膜——通透性增加 线粒体——损害 溶酶体——破裂 器官功能的改变 心——早期代偿性加强→抑制→心力衰竭 肾——急性肾衰 肺——早期呼吸加速，晚期ARDS 其它：脑、肝、消化道功能障碍等 多器官衰竭——2个或2个以上器官功能障碍的综合症 防治原则 及早预防 积极治疗 原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注 积极补充血容量: 是抗休克的根本措施 病因治疗: 消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要 应用血管活性药, 纠正酸中毒 保护重要器官 * Lean:瘦 Obese:胖 Totle body weight * mOsm/L: 毫渗量/升 * ECF细胞外液 * 脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升 * 脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 抗利尿激素(AntidiureticHormone,ADH) * 碱中毒时组织液与血浆中的H深度下降，细胞中的H就出胞到组织液中，H-K泵交换使K被泵入细胞中，胞外的K浓度下降，引起低血钾 * 超极化阻滞: 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 * 心肌 * 除极化阻滞:静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 * 钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用 胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K+,因而在高钾血症时有代偿意义 * * 特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低. 细胞外液由ＮaHCO3/H2CO3 ，细胞内液由KHCO3/H2CO3构成，这是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的５３％． 特点: 主要在肾和细胞内发挥作用 特点: 主要在细胞内缓冲 特点: RBC特有, 缓冲挥发酸 * * * 肺小动脉收缩，有利于维持VA/Q合适的比例 肺动脉压力增高 → 肺尖部血流增加，充分利用了肺组织上部的肺泡通气，使氧的摄取增多。 * 慢性缺氧时，肌肉中肌红蛋白含量增多，有增加机体氧储存量的作用 严重缺氧时，ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强，加强促进糖酵解过程，对能量不足，起一定的补偿作用 * 主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤 * CA：儿茶酚胺类(Ad、NE、Dopamine) GC：糖皮质激素 HSP：热休克蛋白 缺氧时机体的代谢功能变化 代偿性反应 血液系统 红细胞增多 组织细胞的适应性变化 组织细胞利用氧能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加 缺氧时机体功能代谢障碍 缺氧性细胞损伤 细胞膜: 对离子的通透性增加 线粒体: 轻度缺氧功能增强,重度缺氧损伤 溶酶体: 膜通透性增加 CNS功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官 外呼吸功能障碍 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢 缺氧时机体功能代谢障碍 循环系统功能障碍 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭 心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死 静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞 发热 体温 人体