课件：脑淀粉样血管病课件PPT课件.ppt

CAA脑出血的诊断标准 1．确诊标准 2．病理支持很可能CAA 全部尸检证实 临床资料和病理（血肿抽吸或活检）证实 皮质或皮质下（脑叶）出血 脑叶出血 严重的CAA标本 有某些CAA改变 无其他可诊断的病变 无其他可诊断的病变 3．很可能CAA 4．有可能CAA 临床资料和MRI 临床资料和MRI证实 年龄 60岁 年龄 60岁和单发脑叶出血而无其他原因 无其他引起出血的原因 多发性脑叶出血无明显原因 病理支持 但可有其他潜在的原因 治疗 目的是预防复发出血 目前没有特效办法和药物 对这类病人要十分小心使用抗血小板、抗凝、升高血压药物。 CAA并发脑出血者一般采取内科保守治疗，治疗同高血压性脑出血。出血严重者可行手术血肿清除术，但对手术治疗应持慎重态度，原因是淀粉样物质代替了血管壁的中层结构，影像了血管的收缩和止血过程，因此容易引起大出血。血肿量小于20 ml者保守治疗效果较好。出血量中等（20～60 ml）伴有意识水平进行性恶化者需要考虑手术。而血肿量大于60ml呈嗜睡或昏睡状态者，行血肿清除术后的预后较差。 关于手术清除 目的：消除占位效应；阻断血肿释放神经病理物质；保护正常脑组织 基底节、丘脑和脑干开颅清除血肿与内科保守治疗预后一样，并增加出血。 小脑出血是手术清除唯一指症 主张立体定向或脑室镜血肿清除术（用溶栓剂血肿清洗效果更好）。 CAA并发TIA或脑梗死 按缺血性卒中相应原则处理，但禁用抗凝药及溶栓药，慎用抗血小板聚集药。 以色列总理沙龙治疗的教训。 伴有痴呆 可应用促进脑细胞代谢药物。 预后 CAA多呈进行性发展，病程5～19年，平均13.3年，死亡年龄为59～72岁，平均65.8岁。 CAA引起脑出血死亡率很高，与年龄、体质、血肿大小和扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿和内科治疗可停止出血。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 遇到高龄、无高血压的脑叶出血的患者，应想到CAA的可能。 * 鉴别诊断--动脉瘤破裂出血 颞叶，眶额部和扣带回，明显的SAH，累及基底池和半球间裂，而CAA出血局限。 DSA确诊。 鉴别诊断—其他 出血性梗塞 血液系统疾病 抗凝药物治疗后 外伤 静脉畸形和海绵状血管瘤（MR，CT，DSA） 讨 论 Cerebral Amyloid Angiopathy CAA 老年非外伤非高血压性脑叶出血首先考虑 淀粉样脑血管病 概述 中小淀粉样脑血管破裂； 原发性非创伤性脑出血中占10~15% ，继发SAH的第一位原因 随年龄增长发病率增加 易多发和复发，每年复发率为10.5% 流行病学 本病多发生在60岁以上的老年人，55岁以下较少见。 60岁以上发病约8% 70岁以上约23%-42.8% 80岁以上约37%-46.4% 90岁以上约57%-58% 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查其中74%（28/38）的患者患有CAA 淀粉样脑血管病 自身免疫性疾病 脑皮质和脑膜血管壁β淀粉样蛋白沉积 Apo E 等位基因ε2 和ε 4与脑叶出血和复发密切相关 10~38%老年病人表现脑叶出血 25%老年病人表现脑叶梗死 40%以上伴痴呆 约30%有高血压 淀粉样脑血管病的病理表现 CAA脑血管病理组织变化的特点（刚果红染色，×200 取自淀粉样血管病脑出血组织。 淀粉在血管壁沉积（HE × 100） 激发光下血管壁的淀粉沉积物质为苹果绿色（刚果红×100） 鉴别 AD淀粉沉积（老年斑），主要分布在血管外组织，如海马 CAA淀粉沉积于脑血管内，其他系统无沉积 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 脑出血的常见部位和出血动脉 CAA出血机制 1、还不清楚，可能与遗传、感染、免疫有关 2、脑出血危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、缺血性卒中史及血清低胆固醇等。 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是