课件：28利尿药及脱水药.ppt

药物 尿电解质的排泄 Na+ K+ Cl－ HCO3－ 高效利尿药 ＋＋＋ ＋ ＋＋＋＋ 0 中效利尿药 ＋＋ ＋ ＋＋ ＋ 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 ＋ — ＋ 0 乙酰唑胺 ＋ ＋＋ 0 ＋＋＋ 作用于髓袢升支粗段： 抑制Na+- K+-2Cl-同向转运体 高效利尿药 作用机制： THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 特点： 1. Na+、Cl- 的排泄增加 (排Cl-大于排Na+，可出现低氯碱血症) 2. Ca2+、Mg2+的排泄增加 3. K+ 的排泄增加 4. HCO3- 的排泄增加 迅速、强大、短暂 药理作用： 既扩张小动脉又可扩张小静脉 扩张小动脉：降低肾血管阻力，增加肾 血流量，改变肾皮质内血流分布 ——预防急性肾功能衰竭 扩张小静脉：减轻心脏负荷，降低左室 充盈压——减轻肺水肿 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 急性肺水肿 脑水肿 抑制远曲小管近端： Na+-Cl-共同转运体 中效利尿药 作用机制： 特点： 1. Na+、Cl- 的排泄增加 (排Cl-大于排Na+，可出现低氯碱血症) 2. K+ 的排泄增加（钠钾交换 3. HCO3- 的排泄增加 4. Ca2+ 的排泄减少 中等强度、温和、持久 药理作用： 明显减少尿崩症患者的尿量 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管 细胞内cAMP的含量，提高其对水的通透性 增加NaCl的排出，造成负盐平衡，降低 血浆渗透压，减轻口渴感和减少饮水量 尿崩症是指血管加压素又称抗利尿激素分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。尿崩症者口渴常严重，喜冷饮。 作用机制： 作用于远曲小管远端及集合管 ： 竞争醛固酮受体 阻碍醛固酮诱导蛋白的合成 阻断管腔膜Na+通道 抑制Na+－K+交换 螺 内 酯 特点： 1. Na+、Cl- 的排泄增加（排钠） 2. K+ 的排泄减少（留钾） 长期服用可致高钾血症 螺 内 酯： 适合治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿。 ：与中效或高效利尿剂合用 高钾血症 长期服用留钾利尿药 高钙血症 噻嗪类增加肾小管对钙的 再吸收， 尿钙排出减少， 导致血钙增加 高氯性酸中毒 长期使用乙酰唑胺 低血容量 低钠血症 低钾血症 低镁血症 低氯碱血症 长期应用中、高效利尿药 或过度利尿引起 高血糖 噻嗪类抑制了胰岛素的分泌 或抑制了肝的磷酸二酯酶， 使cAMP 中介的糖原分解作 用加强 高脂血症 长期应用噻嗪类可使cho、 LDL-cho增加，HDL减少 高尿酸血症和高氮质血症 见于高效利尿药，并呈剂量依赖性 表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性 耳聋 依他尼酸最易引起，可发生永久性耳聋 布美他尼耳毒性最小 螺内酯有性激素样作用，久用可致 男子乳房女性化、妇女多毛症等 发热，皮疹，粒细胞 减少血小板减少性紫癜 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 急性肺水肿和脑水肿 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第二十八章 利尿药及脱水药 是一类作用于肾脏，促进体内水和 电解质的排泄，使尿量增加的药物。 利尿药： 肾小管和集合管 再吸收 生成终尿 肾小球滤过 生成原尿 复习内容： 原尿量的多少取决于肾血流量 和有效滤过压 血液中除血细胞和蛋白质外 的成分均可经肾小管滤过形成 原尿 原尿量的多少取决于肾血流量 和有效滤过压 增加原尿量，终尿量并不能明显 增多 血液中除血细胞和蛋白质外的 成分均可经肾小管滤过形成原尿 利尿药的作用部位 干扰肾小管对水和电解质的 重吸收可发挥强大的利尿作用 重吸收原尿中 65~70%的Na+ CA C