课件：年胸痛规范化评估与诊断中国专家共识解读王严冬文档资料.ppt

多数急性肺栓塞患者血气分析 Pa0 2 80 mmHg 伴 PaC0 2 下降。血浆 D- 二聚体 500ug／L，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B 型利钠肽(BNP)、N 末端 B 型利钠肽前体(NT-proBNP)对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。 患者可有异常心电图表现，包括 V1- V4 导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联的 T 波改变及 ST 段异常；部分患者可有 SⅠTⅢQⅢ征（Ⅰ导联 S 波加深，Ⅲ导联出现 Q 波及 T 波倒置）；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型 P 波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。 临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查（见表），结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。 多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。 超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。肺栓塞面积较大的患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈D字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣返流流速增加；少数患者可直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。 核素通气/灌注扫描也是重要的无创诊断方法，对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。 磁共振由于成像耗时长，患者难以耐受且成像质量受呼吸、心搏的影响而较少应用于肺栓塞。 肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血流动力学监测时应用。 急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层，见表。 备注： a定义为收缩压＜90mmHg，或者下降≥40mmHg持续＞15min，排除继发于心律失常、低血容量或脓毒血症； b超声心动图提示右心室扩张、运动功能减弱或负荷增加，多排螺旋CT提示右心室扩大，BNP或NT-proBNP增高，右心导管下测量右心压力增高； c表现为cTnI和（或）cTnT增高； d如果存在休克或低血压，右心室功能障碍及心肌损伤不是患者归为高危的必要条件。 其他非致命性胸痛 急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心源性胸痛和非心源性胸痛。同时伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对于健康的需求意识增强，也导致心理-精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。 由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒）或很长（数小时或数日）；诱发及加重因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点结合付诸检查确诊（见表）。 常见非致命性胸痛的临床特点 病因 疼痛类型 放射痛 疼痛随体位或动作变化 疼痛随进食或饮水变化 体表压痛 硝酸甘油缓解 稳定性心绞痛 内脏性 是 否 否 否 是 非缺血性心源性胸痛 内脏性 是 可有 否 否 否 呼吸系统疾病 内脏性或躯体性 无 累及胸膜时可有 否 无 否 胸壁疾病 躯体性 否 是 否 是 否 消化系统疾病 内脏性 偶有 否 是 否 可能 心理精神疾病 内脏性或躯体性（可变） 否 否 否 否 否 对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获得及时的相应治疗。 实验室与无创辅助检查 （一）实验室检查 心肌损伤标志物： 传统心肌损伤标志物：cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反应心肌细胞坏死的生物分子。其中cTn敏感性及特异性良好，应用广泛。如无条件检测cTn，建议以CK-MB替代。cTn不是心肌梗死的特有标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血因素均可以出现cTn升高。见表。 临床中伴有cTn升高的常见病因 心肌细胞损伤类型 相关疾病 原发性心肌缺血相关损伤 斑块破裂、冠状动脉腔内血栓形成 氧供需失衡相关的损伤 过速和（或）过缓型心律失常，主动脉夹层或重度主动脉瓣病变，肥厚性心肌病，心源性、低血容量性或败血症性休克、严重呼吸衰竭、重度贫血、伴或不伴有左心室肥厚的高血压、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞或血管炎、不伴有冠状动脉疾病的血管内皮功能障碍。 与心肌缺血无关的损伤 心脏挫伤、外科手术、射频消融术、人工起搏或除颤器电击、横纹肌溶解累及心脏、心肌炎、心脏毒性药物如蒽环类药、赫赛汀 多因素或原因不明确的心肌损伤 心力衰竭、应激性心肌病、严重肺栓塞或肺动脉高压、败血症和危重症患者 肾功能衰竭、严重的