课件：尿毒症中大分子物质与相关疾病解析.ppt

双重血浆吸附系统(DPMAS) 结语 多种血液净化模式联合的“杂合性”血液净化治疗方案是清除尿毒症患者乃至多脏衰竭患者的有效治疗手段，也给了我们巨大的想象空间…… THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * Cn：正常人体内浓度 CU：尿毒症患者体内平均浓度；CMAX：最大浓度 * 尿毒症性心包炎：大多认为是中分子物质引起。其证据是腹膜透析患者心包炎的发生率远远低于血液透析患者；加强透析或改用血液滤过等方法，可改善心包炎的发生。 * 是指正常情况下可以被肾脏排出的尿毒症毒素，如果他们对免疫细胞发挥抑制和/或促凋亡的作用，那么机体就会出现感染的风险。 如果他们被激活，对免疫细胞发挥激活作用和/或抗凋亡作用，则会出现炎症上升。原文如下： The retention of many compounds, which under normal conditions are filtered by the healthy kidneys, leads to the development of the uremic syndrome. Those retention solutes that interact negatively with biologic functions are called uremic toxins [97]. If they exert an inhibitory and/or pro-apoptotic effect on immune cells, these uremic toxins contribute to the susceptibility to infection (Figure 4), while culprits of baseline activation, priming and/or anti-apoptotic features give rise to inflammation. * PMNLs：多形核白细胞 Chemotaxis：趋化性、趋化作用 Glucose uptake stimulation：糖摄取刺激：正常情况摄取葡萄糖的能力是衡量吞噬细胞是否处于激活状态的指标，尿毒症患者LgLCs增高时可下调多形核白细胞糖摄取的兴奋性。但是可刺激其基础水平。 Retinol-binding proteins (RBPs)：视黄醇结合蛋白，也就是维生素A 结合蛋白。可导致多形核白细胞趋化作用下降，氧化爆发、凋亡减少。 oxidative burst：氧化爆发 Leptin：瘦素；； Resistin：抵抗素 Phagocytosis：吞噬作用 High-density lipoprotein：高密度脂蛋白可使多形核白细胞表明CD11b表达下降，抗炎症作用减弱。 * 这个图跟上一个是一个图，这部分截下来的是蛋白修饰的毒素。上一个图是中分子毒性 葡萄糖修饰的蛋白：多形核白细胞趋化作用增强、葡萄糖摄取增强、凋亡增加； 糖基化修饰白蛋白：导致中性粒细胞激活，促进动脉粥样硬化。 晚期糖基化终产物：巨噬细胞TNF和IL-1分泌增加，单核细胞趋化作用增加。 糖化胶原：多形核白细胞粘附性增加； 终末氧化蛋白产物：多形核白细胞及单核细胞的氧化爆发增加。 氧化修饰低密度 脂蛋白：巨噬细胞活化、多形核白细胞及嗜酸粒细胞的趋化性增加、脱粒增加，调节T细胞，蛋白酶活性下降导致细胞周期停滞和凋亡。 同型半胱氨酸蛋白：单核细胞粘附性增强。 * 这个图示指可以导致基因损伤的毒素，大部分为小分子的毒素，我们强调的是第一个，血管紧张素2 后面的瘦素。 * 下面是从网上下载的有关钙化防御的文章。我也给您附了一篇。 钙化防御（calciphylaxis）亦称钙性尿毒症性小动脉性病（CUA），是以系统性小动脉钙化和组织缺血坏死为特征的一种少见、致命性的血管性疾病。主要表现为皮肤溃疡、动脉血管钙化和周围组织缺血性坏死，严重者出现坏疽。此病发病率低，最常见于尿毒症患者。近年来，由于对本病的认识提高，发现此病并不罕见。因治疗无特异性，一旦发生，预后不良，故早期预防是关键。 * * 相关疾病-基因损伤 基因损伤 活性氧增加 DNA交叉连接 碱基位点 DNA碱基修饰 DNA单链和双链断裂 抗氧化物、抗氧化酶自身修复 尿毒症 瘦素、TNF-α等 通过改变 相关疾病-基因损伤 Schupp N,?Heidland A,?Stopper H. Genomic Damage in Endstage Renal Disease—Contribution of Uremic Toxins. Toxins (Basel).?2010 Oct;2(10):2340-58. 相关疾病 其他 β2-微球