课件:颅脑C诊断.ppt

  1. 1、本文档共55页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
课件:颅脑C诊断.ppt

脑动静脉畸形 一、概述 脑动静脉畸形为脑血管畸形(脑血管瘤)中最常见者。畸形血管团的两端有明显的输入动脉和输出静脉,故称脑动静脉畸形。 在自发性蛛网膜下腔出血印约占20%~30%。起病年龄多在20岁~30岁,男性稍多于女性。 二、病理 动静脉畸形多发生于皮质下区,多呈圆锥形,锥底在脑表面,锥尖朝向侧脑室。在皮质表面可见粗大迂曲血管。 畸形血管团小者l cm~2 cm,大者可占大脑半球的1/2。 输入动脉和输出静脉一般各一支,也可以多支。输出静脉大多数汇入上矢状窦或深部的大脑大静脉。少数汇入横窦或岩上窦。 三、临床表现及血管造影 主要临床表现有头痛、出血、癫痫、颅内血管杂音以及定位性体征。 血管造影是最可靠的诊断方法。典型表现在动脉期可见粗细不等,纡曲的血管团,有时还可见网状血管。供血动脉增粗,引流静脉早期出现。较小或有栓塞的脑动静脉畸形,血管造影常不显示。 四、CT表现 70%的病例CT可以发现,但不如血管造影清楚,确诊率40%。 平扫 :显示为混杂密度区,形态不规则,可成团块状、条状或点状,边缘不清楚。 高密度提示为钙化、新近出血。 等密度为胶质增生、含铁血红素沉着、血管内较新鲜的血栓 。 低密度为退变的脑组织或陈旧性出血灶。 增强扫描:点、条状血管强化影,亦可显示粗大引流血管。少数病例,平扫未见异常,增强才显示异常血管和引流血管。 五、诊断要点 年轻患者有蛛网膜下腔出血、头痛、或癫痫病史;有神经功能障碍;头部血管杂音。提示脑动静脉畸形。 大脑表面有钙化和软化的不规则混杂密度病灶,点、条状强化,无明显占位效应是脑动静脉畸形的主要CT表现。出血的脑动静脉畸形常只显示血肿,但血肿位置浅,而且形态不规则。应行血管造影进一步检查。 六、鉴别诊断 胶质瘤; 脑脓肿; 脑梗塞; 囊肿; 各种原因的脑出血及脑软化。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 腔隙性脑梗塞 一、概念 腔隙性脑梗塞(Lacunar Infarction)是由脑深部穿动脉闭塞所致的脑软化灶。 二、病因与病理 高血压引起小血管损害,是腔隙性脑梗塞的直接原因。 腔隙性脑梗塞是穿动脉的微梗塞,受累血管直径在40 u~50 u之间,一般在200 u以下。 腔隙性脑梗塞好发部位为豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊,其他部位少见。 腔隙灶直径5mm~15mm。大于10mm称巨腔隙,最大直径可达20mm~35mm,是由二个以上穿动脉闭塞所致。 三、临床表现 梗塞部位不同,临床表现各异,可有运动、感觉障碍。Fisher将腔隙综合征归纳为20余种临床表现。总的看症状轻而且局限,预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态。 相当一部分可以没有明显的临床症状。  (一)颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,少数病例可有昏迷。   (二)大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 (三)大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 (四)椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。 四、CT表现 多在基底节区表现为圆形、椭圆形或长条形低密度影,边界多清楚,直径5 mm~15 mm。没有占位征象。急性期可有增强现象。Donnan研究,CT显示的腔隙灶比实际解剖大一倍,可能与病灶周围水肿等因素有关。 五、CT诊断要点 (一)50岁以上,有高血压或TIA史。 (二)可有腔隙综合征的表现,也可以没有明显症状。 (三)CT平扫在半卵圆中心有小的低密度病灶,没有明显占位征象。 (四)排除肿瘤及其他情况。 高血压性脑出血 一、概述 高血压引起脑实质内出血。为老年人三大死亡原因(心梗和癌肿)之冠。 二、发病机制 (一)长期高血压使脑小动脉内膜损伤,致脂质沉着,呈脂肪玻璃样变,最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤,当血压骤升时,血管破裂出血; (二)脑动脉结构特点为管壁中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,故管壁较薄,在长期高血压作用下,易形成微动脉瘤,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血,此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉;

文档评论(0)

iuad + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档