课件：短暂脑缺血发作IA.ppt

⑵噻氯匹定 噻氯匹定(力抗栓)的作用机制可能和血小板膜的改变有关。 口服剂量250mg，每日1次或隔日一次。不良反应有出血、胃肠道症状、嗜中性粒细胞缺乏症及过敏反应等。 循征医学依据 欧洲多国联合研究及加拿大美国联合研究组的随机双盲研究，发现上述两药均能降低中风的发生率及死亡率。 阿司匹林治疗可使颈动脉系统TIAs预期的每年5％～6％的血栓性中风发生率减少一半。从低剂量(每日350mg)到大剂量(每日1400rug)都有效，因高剂量易导致出血，故推荐每日应用350～700mg。 噻氯匹啶预防中风的效果比阿司匹林要好，尤其对女性TIAs患者，但对药物的耐受性不如后者好，推荐用于对阿司匹林无效者或椎基动脉系统的TIAs。颈动脉有明显狭窄的患者，抗血小板聚集药物治疗无效。 (三)改善脑循环 椎基动脉系统的TIAs和暂时性脑灌注压降低及脑缺血有关。 常用钙通道阻滞剂： ⑴尼莫地平（尼达尔）20mg，每日3次； ⑵氟桂利嗪(西比灵)10mg，每晚1次； ⑶桂利嗪(脑益嗪)25~50rug，每日3次。 ⑷伴有眩晕者可口服甲胺乙吡啶(抗眩啶)4~8mg，每日3次。 (四)颈内动脉内膜剥离手术 颈动脉系统TIAs和颈内动脉起始段的动脉粥样硬化斑块形成的狭窄及斑块的溃疡变有密切关系，颈动脉系统TIAs病人，约70％在颈动脉分叉处有血管狭窄。欧洲及北美学者们认为一侧颈动脉有高度狭窄(狭窄超过70％)，同时伴有相应的临床症状的病人，作颈动脉内膜切除手术能显著降低同侧缺血性中风的危险性。 颅内外动脉架桥吻合术或血管成形术使狭窄的动脉扩张，尚未证实有肯定防治中风的疗效。 (五)抗凝治疗 目前尚未证实抗凝治疗对预防TIAs发作肯定有效，但在频繁发作的TIAs患者中，应用低分子肝素或普通肝素静脉滴注，在某些病例能获得疗效。 End ! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 短暂脑缺血发作(TIA) 定义 短暂脑缺血发作(TIAs)，是指因脑血供障碍 所致的短暂的局灶性脑功能障碍。症状突 然发生，又很快消失，通常持续几分钟到 半小时，24小时内完全缓解，不留任何后遗 症。 病因和发病机制 TIAs是一种多病因的综合征，其发生机制有下列多种学说 (一)微栓子学说 颈动脉系统和椎基动脉等大动脉是动脉粥样硬化的好发部位，特别是在颈内动脉从颈总动脉分叉的起始段，可有明显的动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化斑块发生溃破，易导致循环血小板沉积，沉积的血小板及斑块内的胆固醇结晶可脱落随血流进入颅内，引起颅内小血管，包括眼动脉的闭塞而发病。因栓子小，容易溶解消失或进入血管的末梢，使症状缓解。在TIAs病人的眼底动脉中找到含有胆固醇或血小板的微小栓子。 (二)血液动力学改变学说 椎基动脉粥样硬化使血管管腔狭窄。此外，因特殊的解剖部位，双侧椎动脉在颈椎横突孔内上升易受颈椎病及颈部活动的压迫及牵拉的影响，当颈部突然活动时，暂时阻断了椎基动脉的血供，使脑灌注压下降，造成一过性缺血。锁骨下动脉盗血症是因无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄，当病人手部活动时，颅内血液经椎动脉倒流人同侧的锁骨下动脉，引起脑缺血症状。 (三)其他 原发性脑实质内小动脉穿透支变性闭塞。 心功能障碍导致急性血压过低，血液成分改变如贫血、红细胞增多症，以及血高凝状态均会与TIAs发生有关。 临床表现 多见于中年以后。男性多于女性。因TIAs临床表现不一，通常分为颈动脉系统和椎基动脉系统TIAs两大类。 (一)颈动脉系统TIAs 常见症状为突然一个上肢或一个下肢的无力，单个肢体的麻木或感觉异常。主侧半球受累可产生暂时性失语。 一过性单眼失明是同侧颈内动脉的分支眼动脉缺血的特征性症状。病人突然出现一个眼睛的视力模糊或完全黑朦，几秒钟内达到高峰，几分钟后恢复正常。 (二)椎基动脉系统TIAs 常见症状为一过性眩晕、复视、构音困难、吞咽困难，或一个肢体的共济失调等脑干或小脑受累症状。 后枕部痛，跌倒发作(四肢突然无力跌倒，但无意识丧失)，症状出现在头部急剧转动或上肢运动后，提示有椎基动脉系统供血不足可能，常伴有颈动脉窦过敏，颈椎病或锁骨下动脉盗血症等情况。 诊断及鉴别诊断 诊断要点 ①突然发生但较短暂的局灶性神经功能缺失，在24小时内完全恢复； ②反复多次发作，但每次发作的表现基本类同，即呈刻板性，但在发作间隙期一切正常； ③多见于50岁以上老年人，有动脉粥样硬化症的表现。 鉴别诊断 诊断时必需和局灶性癫痫、偏头痛发作、心脏病、内耳眩晕症、低血糖、贫血，以及昏厥等情况相鉴别。 临床上需详细询问及分析病史。当症状比较含糊时，例如出现单次眩晕、复视、头重脚轻、一过性遗忘或晕厥等症状时，不能就下TIAs诊断。 THANK YOU SU