课件：肺栓塞诊断和治疗进展.ppt

放射性核素肺显像 安全、无创及有价值的PE诊断方法。 肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。 肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损： 血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液) 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等) 局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) 肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核) 肺切除术后 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。 肺通气／灌注显像的常见结果： 肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE； 病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)； 肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病； 肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。 超声心动图 直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。 间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。 最近报道,右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分。 CT 造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。 肺动脉造影 目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有： (1)血管腔内充盈缺损 (2)肺动脉截断现象 (3)某一肺区域血流减少 D-dimer D-dimer为纤维蛋白降解产物 D-dimer浓度升高,对诊断PE敏感性高,但特异性差。 在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer,敏感性较高(＞99％),多大于500Pg／l。D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。 D-dimer特异性较差,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。 下肢和盆腔的深静脉血栓为PE栓子的主要来源,因此对怀疑PE的高危人群的影像学检查应包括DVT的检查。 (1)二维超声检查为首选方法,尤其对股、静脉可显示静脉腔内的血栓回声,敏感性及特异性均较高。 (2)放射性核素静脉造影碘-131纤维蛋白原显像可检测下肢静脉新鲜血栓。 (3)静脉造影可显示静脉阻塞的部位、性质和程度,侧枝循环及静脉功能,但可致过敏反应及静脉炎加重,甚至栓子脱落及再发PE。已较少应用。 PE的治疗 抗凝治疗 抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。 抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。 抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。 　　 普通肝素 对于血流动力学稳定者静脉给予肝素抗凝。 1998年第五届北美溶栓及抗凝年会上提出PE或DVT病人应用肝素要足量,应使血浆抗Xa因子活性为0.3-0.6对于稳定病人可用低分子肝素代替肝素,但大块PE不能替代。 普通肝素 起始治疗肝素要足量,先静推(5 000-10 0001U),然后持续静点,静点速度根据体重和凝血 分析调整,但不能低于1 2501U／h,开始速度越快,达到抗凝治疗水平越快。 静脉点滴时应密切监测APTT,使其维持在正常对照的1.5-2.5倍。静推后4～6小时测第一次APTT。 在一些情况下,例如肝素更多地结合于血浆蛋白时,APTT不能反映肝素用量,应测抗Xa因子活性,使抗Xa因子活性在0.3～0.61U。 低分子肝素 低分子肝素可获得与普通肝素同样的效果。 低分子肝素半衰期长,注射简单且不用监测,但其价格较普通肝素偏贵。 　 华法林 应在最初应用肝素3天内同时使用,延迟使用可能会增加住院天数或增加再发率。华法林的剂量应根据INR调整,合并肝素治疗4～5天使INR达治疗水平至少2天。INR达治疗水平前,应每天监测INR,然后每2周一次,每1周一次,长期治疗每4周监测一次。 溶栓治疗 溶栓治疗与单独应用肝素治疗比较有以下优点： 1．可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善； 2．有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率； 3．可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。 PE溶栓治疗的指征 (1) 大块PE(超过2个肺叶血管)； (2) PE伴休克； (3