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高血钾型远端肾小管酸中毒(Ⅳ) 病因及发病机制 本病发病机制尚未完全清楚。 醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损，而导致酸中毒及高钾血症。 高血钾型远端肾小管酸中毒 临 床 表 现 临床上本病以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征 其酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例 由于远端肾小管泌H+障碍，故尿NH4+减少，尿pH5.5。 本型多见于某些轻、中度肾功能不全的肾脏患者（以糖尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见）。 高血钾型远端肾小管酸中毒 诊 断 轻、中度患者出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、高钾血症，化验尿NH4+减少，即成立。 血清醛固酮水平降低或正常，后者见于远端肾小管对醛固酮反应减弱时。 高血钾型远端肾小管酸中毒 治 疗 病因治疗。 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。纠正酸中毒亦将有助于降低高血钾。 降低高血钾：应进低钾饮食，口服离子交换树脂，并口服利尿剂呋塞米。出现严重高血钾（6.5mmol/L）时应及时进行透析治疗。 肾上腺皮质激素治疗：可口服氟氢可的松，低醛固酮血症患者每日服0.1mg，而肾小管抗醛固酮患者应每日服0.3～0.5mg。 低血钾型远端肾小管酸中毒 近端肾小管酸中毒 高血钾型远端肾小管酸中毒 病因 由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度 由近端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为HCO3-重吸收障碍 本病发病机制尚未完全清楚。 临床表现 高血氯性代谢性酸中毒 低钾血症 钙磷代谢障碍 AG正常的高血氯性代谢性酸中毒 化验尿液可滴定酸及NH4+正常， HCO3-增多 尿pH常在5.5以下 低钾血症常较明显 低钙血症与低磷血症轻，极少出现肾结石及肾钙化 以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征 酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例 尿NH4+减少，尿pH5.5 多见于某些轻、中度肾功能不全的肾脏患者 Ⅰ型RTA、Ⅱ型RTA、与ⅣRTA比较（图一） 低血钾型远端肾小管酸中毒 近端肾小管酸中毒 高血钾型远端肾小管酸中毒 诊断 远端RTA的诊断：出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中可滴定酸或（和）NH4+减少，尿pH5.5，即成立 不完全性远端RTA的诊断：可进行氯化铵负荷试验（有肝病患者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿pH不能降至5.5以下），则成立 出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中HCO3- 增多，即成立。 对于疑诊病例可做碳酸氢盐重吸收试验，患者口服或静脉注射碳酸氢钠后， HCO3-排泄分数15%，即可诊断 轻、中度患者出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、高钾血症，化验尿NH4+减少，即成立 治疗 去除病因 纠正酸中毒 补充钾盐 防止肾结石、肾钙化及骨病 病因治疗 纠正酸中毒及补充钾盐，碳酸氢钠用量大 重症病例可配合服用小剂量氢氯噻嗪 病因治疗 纠正酸中毒 降低高血钾 肾上腺皮质激素治疗 Ⅰ型RTA、Ⅱ型RTA、与ⅣRTA比较（图二） 谢 谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 黄山会议、ccr及临床 可编辑 可编辑 肾小管性酸中毒精品课件2016 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)：因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒 部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，此时则称为不完全性RTA 定 义 阴离子间隙（AG） AG是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值。 AG = [X－( Cl- ＋ HCO3-)] －[X－Na＋] = Na＋－( Cl- ＋HCO3-) AG增大型：任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等）的血浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3- ↓ ， Cl- 浓度→，呈现AG增大型正常血氯性酸中毒 AG正常型：当血清HCO3-↓，同时伴有Cl-代偿性↑，则呈现AG正常型代谢性酸中毒 RTA分类（依据病变部位和发病机制） 低血钾型远端肾小管酸中毒 此型较为常见 ，又称为经典型远端RTA或Ⅰ型RTA 近端肾小管酸中毒 此型也较常见 ，又称为Ⅱ型RTA 高血钾型远端肾小管酸中毒 此型较少见见，又称Ⅳ型RTA 低血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅰ） 病因：由远端肾小管酸化功能障碍引起，主